Nephropathy ya kisukari

Nephropathy ya kisukari inahusu vidonda vyovyote kwa upande wa vifaa vya figo ambavyo hujitokeza kama matokeo ya shida ya kimetaboliki ya wanga na lipids kwenye mwili. Mabadiliko ya kisaikolojia yanaweza kuathiri glomeruli ya figo, tubules, arterioles, na mishipa. Nephropathy ya kisukari hufanyika katika 70-75% ya watu walio na "ugonjwa tamu".

Mara nyingi hujidhihirisha katika mfumo wa hali zifuatazo.

• Sclerosis ya mishipa ya figo na matawi yake.
• Sclerosis ya arterioles.
• Glomerulosclerosis ya aina ya kueneza, ya nodular na ya exudative.
• Pyelonephritis.
• Necrosis ya papilla ya figo.
• Necrotic nephrosis.
• Kuweka katika tubules ya figo ya mucopolysaccharides, lipids na glycogen.

Utaratibu wa maendeleo

Pathogenesis ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari inahusishwa na idadi ya sababu za metabolic na hemodynamic. Kundi la kwanza linajumuisha hyperglycemia (sukari kubwa ya damu) na hyperlipidemia (kiwango cha juu cha lipids na / au lipoproteins iliyo kwenye damu). Sababu za hemodynamic zinawakilishwa na shinikizo la damu ya arterial na shinikizo lililoongezeka ndani ya glomeruli ya figo.

Muhimu! Kuna pia sababu ya maumbile ya maumbile ambayo haiwezi kupunguzwa.

Mabadiliko ya kimetaboliki

Hyperglycemia ndio kiungo kikuu katika safu ya maendeleo ya ugonjwa wa figo dhidi ya msingi wa "ugonjwa tamu". Kinyume na msingi wa kiwango cha juu cha sukari, hujiunga na protini na mafuta ya membrane ya figo, ambayo hubadilisha tabia zao za kiakili na kisaikolojia. Pia, idadi kubwa ya athari za sumu za monosaccharides kwenye tishu ya chombo, ambacho huchochea uzalishaji wa proteni kinase C na husaidia kuongeza upenyezaji wa kuta za mishipa.

Hyperglycemia ndio sababu kuu ya teolojia katika maendeleo ya shida za ugonjwa wa sukari

Uanzishaji wa athari ya oksididi husababisha kutolewa kwa free radicals ambayo inaweza kuwa na athari hasi na hata ya sumu kwenye seli za chombo.

Viwango vya juu vya lipids na lipoproteini katika damu ni sababu inayofuata katika maendeleo ya nephropathy. Kuwekwa kwenye safu ya ndani ya mishipa na arterioles, sukari inachangia uharibifu wake na kuongeza upenyezaji. Lipoproteini za chini ya wiani ambazo zimepitia oxidation zinaweza kupenya kupitia safu iliyoharibiwa ya mishipa ya damu. Wanatekwa na seli maalum ambazo vitu vya kuunganika vya tishu huanza kuunda.

Sababu za hemodynamic

Kiwango cha juu cha shinikizo katika glomeruli ya figo ni sababu inayochangia kuendelea kwa ugonjwa wa ugonjwa. Sababu ya shinikizo la damu kama hii ni uanzishaji wa mfumo wa renin-angiotensin (kiini kinachojulikana cha angiotensin-II).

Kuongezeka kwa kiwango cha shinikizo la damu katika mwili wa binadamu ambayo hufanyika kwa kujibu mambo yote hapo juu inakuwa utaratibu ambao unazidi mabadiliko ya kimetaboliki katika maendeleo zaidi ya ugonjwa wa figo katika nguvu yake ya kiinolojia.

Takwimu kubwa

Nephropathy ya kisukari (msimbo wa ICD-10 - N08.3 au E10-E14 uk. 2) mara nyingi hufanyika dhidi ya historia ya ugonjwa wa kisayansi unaotegemea insulini. Ni kwa ugonjwa wa aina 1 ambayo ugonjwa wa ugonjwa wa figo uko katika nafasi ya kwanza kati ya sababu zote za vifo kwa wagonjwa. Na aina ya 2, nephropathy inachukua nafasi ya pili (ya kwanza ni shida kutoka kwa moyo na mishipa ya damu).

Figo ni kichungi kinachotakasa damu ya dutu zenye sumu, bidhaa za kimetaboliki, sumu. Yote hii imetolewa kwenye mkojo. Glomeruli ya figo, ambayo mabadiliko hufanyika katika ugonjwa wa sukari, hufikiriwa kuwa vichungi. Matokeo yake ni ukiukwaji wa michakato ya asili na usawa wa elektroni, kumeza kwa protini kwenye mkojo, ambazo hazizingatiwi kwa watu wenye afya.

Glomeruli ya figo - utaratibu kuu wa kuchuja damu

Hii hufanyika kulingana na mpango wafuatayo:

• Hatua za mapema - protini ndogo zaidi huingia.
• Maendeleo - molekuli kubwa huanguka.
• Shinikizo la damu huinuka, ambayo inathiri vibaya kazi ya figo.
• Uharibifu zaidi kwa chombo huongezeka hata BP ya juu.
• Ukosefu wa protini mwilini husababisha edema muhimu na malezi ya CKD, ambayo hudhihirishwa na kushindwa kwa figo.

Kwa hivyo, tunazungumza juu ya mduara mbaya, matokeo yake ni hitaji la hemodialysis, na katika hali mbaya, kupandikizwa kwa figo.

Uainishaji

Kuna mgawanyiko kadhaa wa ugonjwa kwa watoto na watu wazima: uainishaji wa kliniki, morphological na uainishaji kwa hatua.

Kliniki

Katika uwepo wa protini katika mkojo, viwango vya creatinine katika damu imedhamiriwa. Kwa kuongezea, kulingana na fomula, kiwango cha kuchujwa kwa glomerular huhesabiwa, kulingana na viashiria ambavyo uwepo wa CKD na hatua yake imedhamiriwa.

Mfumo wa kukagua kiwango cha kuchujwa kwa watu wazima:
140 - umri (idadi ya miaka) x uzito wa mwili (katika kg) x mgawo wa kutosha. (Mume - 1.23, wanawake - 1.05) / creatinine (μmol / L) = GFR (ml / min)

Mfumo wa kutathmini GFR kwa watoto:
tabia mbaya (kulingana na umri) x urefu (cm) / creatinine (μmol / L) = GFR (ml / min)

Maumbile

Kuna madarasa manne makuu, kulingana na ambayo mabadiliko ya anatomiki na ya kisaikolojia katika mwili wa mgonjwa imeainishwa.

• Thick ya utando wa figo ya asili ya asili ya pekee.
• Uwekaji wa seli za glomerular zinazoingiliana za aina ndogo ya (a) au kali (b).
• Malezi ya mishipa katika seli zinazoingiliana (glomerulosulinosis).
• Sclerosis ya asili iliyotamkwa.

Uainishaji wa hatua

Hatua ya kwanza inaonyeshwa na hyperfunction ya mfumo wa kuchuja. Inakua mwanzoni mwa ugonjwa wa sukari. Figo hujaribu kuondoa sukari kutoka kwa mwili haraka iwezekanavyo, pamoja na mifumo ya fidia. Proteinuria (proteni katika mkojo) haipo, kama ilivyo dalili za ugonjwa.

Hatua ya pili ni udhihirisho wa awali. Inakua miaka kadhaa baada ya kugunduliwa kwa "ugonjwa mtamu". Kuta za mishipa na arterioles hua, lakini hakuna protini kwenye mkojo, pamoja na dalili za kliniki.

Hatua ya tatu ni hatua ya microalbuminuria. Uchunguzi wa maabara huamua uwepo wa protini kwa kiwango cha 30 hadi 300 mg / siku. Uharibifu wa mishipa unadhihirishwa na kuongezeka mara kwa mara kwa shinikizo la damu bila udhihirisho mwingine.

Urinalysis - msingi wa utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi

Hatua ya nne - dalili kali za ugonjwa wa ugonjwa wa sukari. Kiasi kikubwa cha protini hutiwa ndani ya mkojo, viashiria vya protini kwenye damu hupungua, na utoro huonekana. Ikiwa kiwango cha proteni iko katika safu ya kati, edema inaonekana kwenye uso na miguu. Katika kesi ya excretion ya kiwango kikubwa cha protini kutoka kwa mwili, exudate ya kiolojia hujilimbikiza kwenye tumbo, pleural, cavity ya seli.

Hatua ya tano ni hali muhimu inayoonyeshwa na ugonjwa kamili wa mishipa ya figo, GFR chini ya 10 ml / min. Msaada una katika hemodialysis au upandikizaji wa chombo, kwani njia zingine za matibabu hazifanyi kazi tena.

Picha ya kliniki

Hatua za ugonjwa wa nephropathy ya kisukari huunganishwa na udhihirisho wa kuona na maabara. Hatua tatu za kwanza zinachukuliwa kuwa za kipekee, kwani hakuna udhihirisho wa kuona wa ugonjwa. Mabadiliko yanaweza kuamua tu kwa kutumia uchunguzi wa maabara au wakati wa uchunguzi wa kihistoria wa tishu za figo.

Dalili kali zinaonekana katika hatua ya nne, wakati wagonjwa wanaanza kulalamika juu ya dhihirisho zifuatazo:

• uvimbe wa uso na ncha za chini;
• kuongezeka kwa shinikizo la damu;
• kupunguza uzito;
• udhaifu, utendaji uliopungua;
• kichefuchefu, kutapika
• ukosefu wa hamu ya kula;
• kiu ya pathological;
• cephalgia;
• upungufu wa pumzi
• maumivu nyuma ya sternum.

Dalili za kulazwa hospitalini

Matibabu ya ndani hupangwa kama ilivyopangwa kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa nephropathy na sugu ya nephrotic yenye kiwango cha kuchujwa zaidi ya 65 ml / min, na ugonjwa wa figo pamoja na ugonjwa sugu wa figo wa hatua ya 3 na 4.

Hospitali ya dharura inahitajika katika hali zifuatazo:

• oliguria - kiini kidogo cha mkojo kilichotolewa;
• azotemia - kuongezeka kwa dutu ya nitrojeni katika damu;
• hyperhydrate - ugonjwa wa kimetaboliki-chumvi, iliyoonyeshwa na malezi ya edema;
• acidosis ya metabolic - kuongezeka kwa asidi ya damu;
• hyperkalemia - kuongezeka kwa potasiamu kwenye mtiririko wa damu.

Mbinu za usimamizi wa mgonjwa na kuamua hitaji la kulazwa hospitalini ni hakimiliki ya daktari anayehudhuria

Utambuzi wa ugonjwa wa ugonjwa

Mtaalam anafafanua utambuzi wa mgonjwa wa ugonjwa wa sukari, kiwango cha shinikizo la damu na tofauti zake, maendeleo ya uvimbe. Inatathmini hali ya ngozi, uzito wa mwili wa mgonjwa, uwepo wa edema na ukali wao, uwiano kati ya mkojo uliopokelewa na kutolewa kwa siku.

Mtihani wa jumla wa damu (idadi ya vitu vilivyoundwa, hali ya ujazo, formula ya leukocyte, ESR), biochemistry (proteni jumla, albin, protini ya C-ni lazima) lazima. Thamani za mkojo hupimwa (uchambuzi wa jumla, microscopy ya sediment, ELISA ya protini, utamaduni wa bakteria).

Viwango vya GFR, creatinine, urea, cholesterol, sukari, na mambo ya kuwaeleza yamedhamiriwa. Njia zingine za utambuzi:

Angiopathy ya ugonjwa wa sukari

• Ultrasound ya figo na tumbo;
• figo tishu biopsy;
• ECG, echocardiografia;
• Dopplerografia ya vyombo vya figo;
• X-ray ya kifua, tumbo;
• viashiria vya tezi ya tezi na parathyroid.

Ikiwa ni lazima, daktari humtuma mgonjwa kwa mashauriano na mtaalamu wa magonjwa ya akili (kuwatenga retinopathy ya ugonjwa wa sukari), mtaalam wa moyo (katika uchunguzi wa dalili za ugonjwa wa moyo na arrhythmia), mtaalam wa endocrinologist (kudhibiti ugonjwa wa msingi), angiosurgeon (kuunda AV fistula kama ufikiaji wa hemodialysis).

Tofauti ya utambuzi

Nephropathy ya kisukari inapaswa kutofautishwa kutoka kwa dalili ya nephrotic na syndrome ya nephritic sugu.

Mbinu za usimamizi wa mgonjwa

Na maendeleo ya hatua ya 1 ya 2 na 2, na kuongezeka kwa shinikizo la damu, lishe bora inahitajika, ulaji wa kiwango cha kutosha cha protini mwilini. Kalori ya kila siku imehesabiwa kila mmoja na mtaalam wa endocrinologist au lishe. Lishe hiyo ni pamoja na kupunguzwa kwa lazima kwa kiasi cha chumvi iliyotolewa kwa mwili (sio zaidi ya 5 g kwa siku).

Kupunguza kiwango cha chumvi katika lishe - uwezekano wa kupunguza maendeleo ya ujanja

Utawala wa shughuli za mwili umewekwa kwa nusu saa hadi mara 5 kwa wiki. Kukataa kwa tabia mbaya (kuvuta sigara na kunywa). Mara baada ya kila miezi 3, inahitajika kuamua uwepo wa protini kwenye mkojo, na kupima shinikizo la damu kila siku.

Daktari wa endocrinologist anarekebisha mpango wa tiba ya insulini au utumiaji wa mawakala wa hypoglycemic, ikiwa ni lazima, hufanya marekebisho kwa kufuta au kuongeza dawa fulani. Hii ni muhimu kwa sababu hyperglycemia inasababisha maendeleo ya nephropathy ya kisukari.

Tiba ya dawa za kulevya

Jambo la lazima katika matibabu ya nephropathy ya kisukari ni kupungua kwa shinikizo la damu kwa idadi ya kawaida (mbele ya protini kwenye mkojo, shinikizo la damu inapaswa kuwa chini ya 130/80 mm Hg). Dawa ya chaguo:

• Vizuizi vya ACE (Perindopril) - sio tu kupunguza shinikizo la damu, lakini pia hupunguza kiwango cha protini iliyotolewa kwenye mkojo.
• Vizuizi vya receptor vya Angiotensin (Losartan, Eprosartan) - punguza shinikizo la damu, punguza shughuli za huruma za figo.
• Liazide diuretics (Indapamide, Clopamide) - yenye ufanisi katika hatua za mwanzo, wakati kiwango cha kuchujwa ni zaidi ya 30 ml / min.
• Diuretics ya kitanzi (asidi ya ethacrine, furosemide) - imewekwa katika hatua za udhihirisho wazi wa nephropathy.
• Beta-blockers (Atenolol, Metaprolol).
• Vizuizi vya kalisi ya kalsiamu (Verapamil).

Ili kupunguza utendaji wa lipoproteini za wiani wa chini, statins (Simvastatin, Atorvastatin) na nyuzi (Ciprofibrate, Fenofibrate) imewekwa.

Hemodialysis

Fasihi ya kisasa ya matibabu haina mapendekezo haswa wakati ni muhimu kuanza utakaso wa damu kupitia hemodialysis. Kuamua hitaji ni hakimiliki ya mtaalam anayehudhuria. Mnamo 2002, Mwongozo wa Vitendo wa Ulaya ulitolewa, ambao ulikuwa na data ifuatayo:

• Utakaso na dialysis unapaswa kuanza ikiwa kiwango cha futa ya glasi ni chini kuliko 15 ml / min pamoja na udhihirisho mmoja au zaidi: uvimbe, shinikizo la damu bila kudhibitiwa na urekebishaji, ugonjwa wa hali ya lishe, unaoonyeshwa na maendeleo.
• Utakaso wa damu unapaswa kuanza na GFR chini ya 6 ml / min, hata tiba bora inafanywa, na hakuna udhihirisho wa ziada.
• Kuweka mapema kwa wagonjwa ambao wako katika hatari kubwa.

Mapendekezo ya KDOQI yanaonyesha kwamba uchapaji unapaswa kuanza chini ya hali ifuatayo:

• edema muhimu, haiwezekani kurekebisha na dawa;
• kiwango cha kuchuja chini ya 15 ml / min;
• urea - 30 mmol / l na chini;
• kupungua kali kwa hamu ya kula na kiwango cha shughuli za kawaida za mwili;
• potasiamu ya damu ni chini ya 6 mmol / l.

Hemodialysis - utaratibu wa utakaso wa damu wa vifaa vinavyotumiwa katika kushindwa kwa figo

Upasuaji

Mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisayansi wa ugonjwa wa sukari anaweza kuhitaji upasuaji uliopangwa au wa dharura. Kwa dialysis ya haraka bila ufikiaji, catheter ya dialysis ya muda inahitajika.

Shughuli zilizopangwa ni malezi ya fistula ya arteriovenous, kuingizwa kwa ugonjwa wa mishipa, catheter ya kudumu au ya pembeni. Stinging au puto angioplasty ya vyombo vya figo inaweza pia kufanywa.

Hatua za kuzuia

Msingi wa kuzuia nephropathy na shida zingine ni fidia kwa ugonjwa wa sukari. Ikiwa ugonjwa wa ugonjwa umeonekana tayari, na albin katika mkojo hugunduliwa, inahitajika kupunguza kasi ya hali kama ifuatavyo:

• kujitathmini kwa viashiria vya sukari ya damu;
• kipimo cha shinikizo la damu la kila siku;
• kurudi kwa wasifu wa kawaida wa mafuta;
• matibabu ya madawa ya kulevya;
• kufuata chakula cha chini cha wanga.

Pamoja na maendeleo ya proteni kali, mapendekezo yafuatayo lazima izingatiwe:

• mafanikio ya hemoglobin bora ya glycated (chini ya 8%);
• marekebisho ya viashiria vya shinikizo la damu (takwimu zinazoruhusiwa zaidi - 140/90 mm Hg);
• ulaji wa kiasi kikubwa cha protini na chakula.

Kwa bahati mbaya, hatua za mwanzo tu za shida huchukuliwa kuwa zinazoweza kubadilishwa. Zingine haziwezi kupona. Wataalam wanaweza kupunguza kasi ya ugonjwa, kudumisha ustawi wa mgonjwa. Utambuzi wa wakati na ufuataji wa ushauri wa kuhudhuria waganga ndio ufunguo wa matokeo mazuri kwa watu wagonjwa.