UPINZANI WA INSULINI: DALILI NA MATIBABU. LISHE YA KUPINGA INSULINI

Send

Upinzani wa insulini ni majibu ya kibaolojia yaliyovurugika kwa tishu za mwili kwa hatua ya insulini. Haijalishi insulini inatoka wapi, kutoka kongosho (endo asili) au kutoka kwa sindano (za nje).

Upinzani wa insulini huongeza uwezekano wa sio tu ugonjwa wa kisukari cha 2, lakini pia atherosclerosis, mshtuko wa moyo, na kifo cha ghafla kwa sababu ya chombo kilichofunikwa.

Kitendo cha insulini ni kudhibiti kimetaboliki (sio tu wanga, lakini pia mafuta na protini), pamoja na michakato ya mitogenic - huu ni ukuaji, uzazi wa seli, muundo wa DNA, uandishi wa jeni.

Wazo la kisasa la kupinga insulini sio mdogo kwa shida ya kimetaboliki ya wanga na hatari ya kuongezeka kwa ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2. Pia inajumuisha mabadiliko katika kimetaboliki ya mafuta, protini, usemi wa jeni. Hasa, upinzani wa insulini husababisha shida na seli za endothelial, ambazo hufunika kuta za mishipa ya damu kutoka ndani. Kwa sababu ya hii, lumen ya vyombo nyembamba, na atherosclerosis inaendelea.

Dalili za kupinga insulini na utambuzi

Unaweza kushukiwa kuwa na upinzani wa insulini ikiwa dalili na / au vipimo vinaonyesha kuwa una ugonjwa wa metabolic. Ni pamoja na:

fetma kwenye kiuno (tumbo);
shinikizo la damu (shinikizo la damu);
vipimo vibaya vya damu kwa cholesterol na triglycerides;
kugundua protini kwenye mkojo.

Fetma ya tumbo ni dalili kuu. Katika nafasi ya pili ni shinikizo la damu ya arterial (shinikizo la damu). Chini ya mara nyingi, mtu bado hana ugonjwa wa kunona sana na shinikizo la damu, lakini uchunguzi wa damu kwa cholesterol na mafuta tayari ni mbaya.

Kutambua upinzani wa insulini kwa kutumia vipimo ni shida. Kwa sababu mkusanyiko wa insulini katika plasma ya damu inaweza kutofautiana sana, na hii ni kawaida. Wakati wa kuchambua insulini ya kufunga ya plasma, kawaida ni kutoka 3 hadi 28 mcU / ml. Ikiwa insulini ni zaidi ya kawaida katika kufunga damu, inamaanisha kwamba mgonjwa ana hyperinsulinism.

Mkusanyiko ulioongezeka wa insulini katika damu hutokea wakati kongosho inazalisha ziada yake ili kulipia fidia upinzani wa insulini. Matokeo haya ya uchambuzi yanaonyesha kuwa mgonjwa ana hatari kubwa ya ugonjwa wa kisukari cha 2 na / au ugonjwa wa moyo na mishipa.

Njia halisi ya maabara ya kuamua kupinga insulini inaitwa clamper ya insulin. Inashirikisha utawala wa ndani wa insulini na sukari kwa masaa 4-6. Hii ni njia ngumu, na kwa hivyo haitumiwi sana katika mazoezi. Nafasi ya kufunga viwango vya insulini ya damu

Uchunguzi umeonyesha kuwa upinzani wa insulini unapatikana:

10% ya watu wote bila shida ya metabolic;
katika 58% ya wagonjwa walio na shinikizo la damu (shinikizo la damu juu ya 160/95 mm RT. Sanaa.);
katika 63% ya watu walio na hyperuricemia (asidi ya asidi ya serum ni zaidi ya 416 mmol / l kwa wanaume na zaidi ya 387 mmol / l kwa wanawake);
katika 84% ya watu walio na mafuta mengi ya damu (triglycerides kubwa kuliko 2.85 mmol / l);
88% ya watu walio na kiwango cha chini cha cholesterol "nzuri" (chini ya 0.9 mmol / L kwa wanaume na chini ya 1.0 mmol / L katika wanawake);
katika 84% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2;
66% ya watu walio na uvumilivu wa sukari ya sukari.

Unapofanya uchunguzi wa damu kwa cholesterol - usichunguze cholesterol jumla, lakini tofauti "nzuri" na "mbaya".

Jinsi insulini inasimamia kimetaboliki

Kawaida, molekuli ya insulini hufunga kwa receptor yake kwenye uso wa seli kwenye misuli, mafuta, au tishu za ini. Baada ya hii, autophosphorylation ya receptor ya insulini na ushiriki wa kinrosine kinase na uhusiano wake uliofuata na substrate ya receptor 1 au 2 (IRS-1 na 2).

Molekuli za IRS, kwa upande wake, huamsha phosphatidylinositol-3-kinase, ambayo huamsha uhamishaji wa GLUT-4. Ni carrier wa sukari ndani ya seli kupitia membrane. Utaratibu kama huo hutoa uanzishaji wa kimetaboliki (usafirishaji wa sukari, awali ya glycogen) na athari za insulin.

Insulin huchochea:

Glucose inachukua na seli za misuli, ini na tishu za adipose;
Mchanganyiko wa glycogen kwenye ini (uhifadhi wa sukari "haraka" kwenye hifadhi);
Kukamata kwa asidi ya amino na seli;
Utaratibu wa DNA;
Protein awali;
Mchanganyiko wa asidi ya mafuta;
Usafirishaji wa Ion.

Insulin inasisitiza:

Lipolysis (kuoza kwa tishu za adipose na kuingia kwa asidi ya mafuta ndani ya damu);
Gluconeogeneis (mabadiliko ya glycogen kwenye ini na glucose ndani ya damu);
Apoptosis (uharibifu wa seli).

Kumbuka kwamba insulini inazuia kuvunjika kwa tishu za adipose. Ndiyo sababu, ikiwa kiwango cha insulini katika damu imeinuliwa (hyperinsulinism ni tukio la kawaida na upinzani wa insulini), basi kupoteza uzito ni ngumu sana, karibu haiwezekani.

Sababu za maumbile ya kupinga insulini

Upinzani wa insulini ni shida ya asilimia kubwa ya watu wote. Inaaminika kuwa husababishwa na jeni ambayo ilikua ni kubwa wakati wa mageuzi. Mnamo 1962, ilidhaniwa kuwa ilikuwa utaratibu wa kuishi wakati wa njaa ya muda mrefu. Kwa sababu huongeza mkusanyiko wa mafuta mwilini wakati wa lishe tele.

Wanasayansi waliwa na panya kwa muda mrefu. Watu warefu sana walionusurika walikuwa wale ambao walipatikana na upinzani wa insulini uliopitishwa. Kwa bahati mbaya, katika hali ya kisasa, utaratibu huo "unafanya kazi" kwa maendeleo ya ugonjwa wa kunona sana, shinikizo la damu, na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.

Uchunguzi umeonyesha kuwa wagonjwa walio na kisukari cha aina ya 2 wana kasoro za maumbile katika maambukizi ya ishara baada ya kuunganishwa kwa insulini na receptor yao. Hii inaitwa kasoro za postreceptor. Kwanza kabisa, uhamishaji wa glupose transporter ya glut-4 inasumbuliwa.

Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, usemi usio sawa wa jeni zingine zinazotoa kimetaboliki ya sukari na lipids (mafuta) pia ulipatikana. Hizi ni jeni za glucose-6-phosphate dehydrogenase, glucokinase, lipoprotein lipase, synthase ya mafuta na wengine.

Ikiwa mtu ana mtabiri wa maumbile ya kukuza ugonjwa wa kisukari cha 2, basi inaweza kugunduliwa au kutosababisha ugonjwa wa ugonjwa wa sukari na ugonjwa wa sukari. Inategemea mtindo wa maisha. Sababu kuu za hatari ni lishe iliyozidi, haswa utumiaji wa wanga iliyosafishwa (sukari na unga), pamoja na shughuli za chini za mwili.

Je, ni unyeti gani kwa insulini katika tishu mbalimbali za mwili

Kwa matibabu ya magonjwa, unyeti wa insulini wa tishu za misuli na adipose, pamoja na seli za ini, ni muhimu sana. Lakini je! Kiwango cha upinzani wa insulini ya tishu hizi ni sawa? Mnamo 1999, majaribio yalionyesha kuwa hapana.

Kawaida, kukandamiza 50% ya lipolysis (kuvunjika kwa mafuta) kwenye tishu za adipose, mkusanyiko wa insulini katika damu isiyozidi 10 mcED / ml inatosha. Kwa kukandamiza 50% ya kutolewa kwa sukari ndani ya damu na ini, karibu 30 cmED / ml ya insulini katika damu tayari inahitajika. Na ili kuongeza ulaji wa sukari na tishu za misuli kwa 50%, mkusanyiko wa insulini ya damu ya 100 mcED / ml na juu inahitajika.

Tunakukumbusha kwamba lipolysis ni kuvunjika kwa tishu za adipose. Kitendo cha insulini kukandamiza, kama vile uzalishaji wa sukari na ini. Na sukari ya sukari inachukua na insulini, badala yake, imeongezeka. Tafadhali kumbuka kuwa katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, maadili yaliyoonyeshwa ya mkusanyiko unaohitajika wa insulini katika damu hubadilishwa kwenda kulia, i.e., kuelekea kuongezeka kwa upinzani wa insulini. Utaratibu huu huanza muda mrefu kabla ya ugonjwa wa kisukari kujidhihirisha.

Usikivu wa tishu za mwili kwa insulini hupungua kwa sababu ya utabiri wa maumbile, na muhimu zaidi - kwa sababu ya maisha yasiyokuwa na afya. Mwishowe, baada ya miaka mingi, kongosho huacha kukabiliana na dhiki iliyoongezeka. Halafu hugundua ugonjwa wa kisayansi “halisi”. Ni faida kubwa kwa mgonjwa ikiwa matibabu ya ugonjwa wa metaboli imeanza mapema iwezekanavyo.

Ni tofauti gani kati ya upinzani wa insulini na syndrome ya metabolic

Unapaswa kujua kuwa upinzani wa insulini pia hupatikana kwa watu walio na shida zingine za kiafya ambazo hazijajumuishwa katika dhana ya "metabolic syndrome". Hii ni:

ovary ya polycystic katika wanawake;
kushindwa kwa figo sugu;
magonjwa ya kuambukiza;
tiba ya glucocorticoid.

Upinzani wa insulini wakati mwingine hua wakati wa ujauzito, na hupita baada ya kuzaa. Pia kawaida hua na umri. Na inategemea ni mtindo gani wa mzee huongoza, iwe itasababisha ugonjwa wa kisukari cha 2 na / au shida ya moyo na mishipa. Katika makala "Ugonjwa wa kisukari kwa wazee" utapata habari nyingi muhimu.

Sababu ya kisukari cha aina ya 2

Katika aina 2 ya ugonjwa wa kisukari, kupinga insulini ya seli za misuli, ini na tishu za adipose ni muhimu sana kliniki. Kwa sababu ya kupoteza unyeti kwa insulini, sukari ndogo huingia na "kuchoma" katika seli za misuli. Katika ini, kwa sababu hiyo hiyo, mtengano wa glycogen kwa glucose (glycogenolysis) umeamilishwa, pamoja na muundo wa sukari kutoka asidi amino na "malighafi" nyingine (gluconeogenesis).

Upinzani wa insulini wa tishu za adipose huonyeshwa kwa ukweli kwamba athari ya uchochezi ya insulini inadhoofisha. Mara ya kwanza, hii inafanikiwa na uzalishaji wa insulini wa kongosho ulioongezeka. Katika hatua za baadaye za ugonjwa, mafuta zaidi huvunja ndani ya glycerin na asidi ya mafuta ya bure. Lakini katika kipindi hiki, kupoteza uzito sio furaha fulani.

Glycerin na asidi ya mafuta ya bure huingia ndani ya ini, ambapo lipoproteini za chini sana huundwa kutoka kwao. Hizi ni chembe zenye kudhuru ambazo zimewekwa kwenye kuta za mishipa ya damu, na atherosulinosis inakua. Kiasi kikubwa cha sukari, ambayo huonekana kama matokeo ya glycogenolysis na gluconeogeneis, pia huingia kwenye mtiririko wa damu kutoka kwa ini.

Dalili za ugonjwa wa metabolic kwa wanadamu hutangulia maendeleo ya ugonjwa wa sukari. Kwa sababu upinzani wa insulini kwa miaka yote umeshatolewa na utengenezaji wa insulin zaidi ya kongosho ya kongosho. Katika hali hii, kuna mkusanyiko ulioongezeka wa insulini katika damu - hyperinsulinemia.

Hyperinsulinemia iliyo na kiwango cha kawaida cha sukari ya damu ni alama ya upinzani wa insulini na harbinger ya ukuzaji wa kisukari cha aina ya 2. Kwa wakati, seli za beta za kongosho huacha kukabiliana na mzigo, ambayo ni mara kadhaa juu kuliko kawaida. Wanazalisha insulini kidogo na kidogo, mgonjwa ana sukari kubwa ya sukari na ugonjwa wa sukari.

Kwanza kabisa, awamu ya 1 ya usiri wa insulini inasababisha, kutolewa kwa haraka kwa insulini ndani ya damu kujibu mzigo wa chakula. Na basal (background) usiri wa insulini bado unazidi. Wakati kiwango cha sukari ya damu kinaongezeka, hii inakuza upinzani wa insulini ya tishu na inazuia utendaji wa seli za beta katika usiri wa insulini. Njia hii ya kukuza ugonjwa wa kisukari inaitwa "sumu ya sukari."

Hatari ya moyo na mishipa

Inajulikana kuwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, vifo vya moyo na mishipa huongezeka mara 3-4, ikilinganishwa na watu wasio na shida ya metabolic. Sasa wanasayansi na wataalam zaidi wanaamini kuwa upinzani wa insulini na, pamoja nayo, hyperinsulinemia ni hatari kubwa kwa mshtuko wa moyo na kiharusi. Kwa kuongezea, hatari hii haitegemei ikiwa mgonjwa amepata ugonjwa wa sukari au la.

Tangu miaka ya 1980, tafiti zimeonyesha kuwa insulini ina athari ya moja kwa moja ya atherogenic kwenye kuta za mishipa ya damu. Hii inamaanisha kuwa bandia za atherosclerotic na kupunguzwa kwa lumen ya vyombo huendelea chini ya hatua ya insulini katika damu ambayo inapita kupitia yao.

Insulin husababisha kuongezeka na uhamishaji wa seli laini za misuli, muundo wa lipids ndani yao, kuenea kwa nyuzi za nyuzi, uanzishaji wa mfumo wa ujazo wa damu, na kupungua kwa shughuli za fibrinolysis. Kwa hivyo, hyperinsulinemia (mkusanyiko ulioongezeka wa insulini katika damu kwa sababu ya upinzani wa insulini) ni sababu muhimu ya maendeleo ya ugonjwa wa atherosulinosis. Hii hufanyika muda mrefu kabla ya kuonekana kwa ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 kwa mgonjwa.

Uchunguzi unaonyesha uhusiano wazi wa moja kwa moja kati ya insulini ya ziada na sababu za hatari kwa ugonjwa wa moyo na mishipa. Upinzani wa insulini husababisha ukweli kwamba:

kuongezeka kwa fetma ya tumbo;
profaili ya cholesterol ya damu inazidi, na alama kutoka kwa fomu mbaya ya cholesterol kwenye kuta za mishipa ya damu;
uwezekano wa kufungwa kwa damu kwenye vyombo huongezeka;
ukuta wa artery carotid inakuwa mnene (lumen ya nyembamba ya artery).

Urafiki huu thabiti umethibitishwa kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na kwa watu bila hiyo.

Tiba ya kupinga insulini

Njia bora ya kutibu upinzani wa insulini katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, na bora hata kabla haijakua, ni kutumia lishe ambayo inazuia wanga katika lishe yako. Kuwa sahihi, hii sio njia ya matibabu, lakini udhibiti tu, kurejesha usawa katika kesi ya kimetaboliki iliyosumbuliwa. Lishe ya kabohaidreti ya chini na upinzani wa insulini - lazima ifuatiwe kwa maisha.

Baada ya siku 3-4 za mabadiliko ya lishe mpya, watu wengi hugundua maboresho katika ustawi wao. Baada ya wiki 6-8, vipimo vinaonyesha kuwa cholesterol "nzuri" katika damu inaongezeka na "mbaya" moja huanguka. Kiwango cha triglycerides katika damu huanguka kwa kawaida. Kwa kuongeza, hii hufanyika baada ya siku 3-4, na vipimo vya cholesterol huboresha baadaye. Kwa hivyo, hatari ya atherosclerosis hupunguzwa mara kadhaa.

Hivi sasa hakuna matibabu halisi ya kupinga insulini. Wataalam katika uwanja wa genetics na biolojia wanafanya kazi juu ya hii. Unaweza kudhibiti shida hii vizuri kwa kufuata lishe yenye wanga mdogo. Kwanza kabisa, unahitaji kuacha kula wanga iliyosafishwa, ambayo ni, sukari, pipi na bidhaa nyeupe za unga.

Dawa ya Metforminum (siofor, glucophage) hutoa matokeo mazuri. Tumia kwa kuongeza lishe, na sio badala yake, na wasiliana na daktari wako kwanza kuhusu kuchukua dawa. Kila siku tunafuata habari katika matibabu ya upinzani wa insulini. Jenetiki za kisasa na microbiology hufanya kazi miujiza halisi. Na kuna matumaini kwamba katika miaka ijayo wataweza kumaliza kabisa shida hii. Je! Unataka kujua kwanza - jiandikishe kwa jarida letu, ni bure.