Atherosclerosis inaendelea kuwa moja ya utambuzi kuu uliotafutwa zaidi. Idadi kubwa ya magonjwa yaliyo na udhihirisho tofauti wa kliniki yanahusishwa hasa na atherosclerosis, na kati yao infarction ya myocardial; kiharusi; aneurysms ya tumbo; ischemia ya miguu ya chini.
Wao kwa kiasi kikubwa huamua upungufu wa damu na vifo. Kwa kweli, muundo wa jalada la atherosselotic lina jukumu kuu katika mchakato huu. Kwa kweli, ni shukrani kwa muundo maalum wa malezi haya ambayo utambuzi wa baadaye huibuka, ambayo husababisha kuzorota kwa ustawi wa mtu, na wakati mwingine kifo. Lakini, licha ya anuwai ya magonjwa ya kliniki, dhihirisho la papo hapo la atherosclerosis lina sifa ya kawaida ya pathogenetic: kupasuka kwa jalada la atherosclerotic.
Shida ya plaque inaweza kutofautiana sana kulingana na nyufa ndogo au mmomonyoko wa nyuso za jalada hadi athari za kina ambazo zinaenea kwenye msingi wa lipid laini wa vidonda. Katika visa hivi vyote, angalau kiwango fulani cha malezi ya damu hutokea.
Aorta ya tumbo mara nyingi huteseka na malezi ya alama, na vile vile kutokana na shida zinazohusiana na jalada hili yenyewe.
Katika chombo hiki cha kipenyo kikubwa, uharibifu wa vidonda na thrombosis haumaliziki na muundo wa lumen na inaweza kusababisha vidonda vya juu zaidi, pamoja na sehemu kubwa za ukuta wa aortic, ambayo inaweza kuzingatiwa katika visa vingi kwa wagonjwa wazee. Mbali na jukumu lisiloweza kuepukika la atherosulinosis katika malezi ya aneurysm ya tumbo, thrombosis ya mdomo inasababisha tukio la chini la kushangaza la shida kubwa za kliniki kwa wagonjwa hawa, ingawa embolism ya cholesterol inaweza kupatikana mara kwa mara katika figo na ngozi wakati wa kupunguka kwa mwili.
Walakini, kwa sasa haijulikani ni nini athari dutu hai ya biolojia, iliyotolewa kutoka kwa mmomonyoko wa aorta, inaweza kuwa na mwili wa binadamu.
Kuna tofauti gani kati ya bandia thabiti na zisizodumu?
Katika vyombo vyenye kipenyo kidogo, kama vile mishipa ya coroni, thrombosis ya occlusive ni shida ya mara kwa mara na mara nyingi ya kuua kwa kupasuka kwa faharisi. Kwa hivyo, katika mishipa ya coronary, synta cleavage imesomwa sana, na uhusiano kadhaa umetambuliwa kati ya muundo wa jalada, kiwango cha malezi ya damu na aina za syndromes za kitaalam za ischemic. Uchunguzi huu umesababisha dhana ya bandia zisizobadilika za atherosselotic - bandia zilizo na muundo usio thabiti, na kusababisha kuibuka kwa ugonjwa usio na utulivu wa ugonjwa wa artery.
Jaribio nyingi za utafiti zimejikita katika kutambua shida kama vile jumba lisilo na msimamo la atherosclerotic.
Uundaji wa jalada la atherosulinotic ni matokeo ya mwingiliano tata wa seli ndani ya mishipa ambayo hufanyika kati ya seli kuu za ukuta wa chombo na seli za mfumo wa kinga (seli nyeupe za damu).
Mtiririko wa mtiririko wa mitaa na lipids kama nguvu ya kuendesha palao ni lazima katika mchakato huu. Mara tu jalada la atherosselotic limeunda, inaonyesha usanifu wa tabia sana wa malezi ya nyuzi, iliyo na msingi wa kati wa lipids za nje na vitu anuwai vya kuoza.
Vipodozi vyenye laini hutoa uadilifu wa muundo.
Atheroma ni dhaifu, dhaifu, na nguvu. Plaque ni tajiri katika lipids za nje na haina kabisa seli hai, lakini mipaka kwenye membrane imejaa lipids za macrophages.
Ukomo wa phagocytosis usio na oksidi wa LDL kwa msaada wa macrophages husababisha kifo chao. Kifo cha vitu hivi vina jukumu muhimu katika malezi na ukuaji wa atheroma pamoja na kumfunga nje ya lipids kwa nyuzi za collagen na proteinoglycans.
Tofauti za upimaji katika sehemu za miundo hazijulikani sana: masomo ya histopathological ya safu kubwa ya chapa zilifunua tofauti kubwa katika:
- unene wa kofia za nyuzi;
- saizi ya atheroma.
Kwa kuongezea, tofauti katika kiwango cha hesabu ya dystrophic zilifunuliwa.
Utafiti huu ni wa muhimu sana, kwani ilifunua aina maalum za vidonda zinazohusiana na udhihirisho wa ugonjwa wa atherosclerotic.
Uwiano wa tishu za nyuzi na lipids kwenye vidonda
Mchanganyiko wowote wa unene wa ukuta na saizi ya atheroma inaweza kutokea. Kimsingi bandia zenye nguvu za kliniki zinajumuisha tishu zinazoendelea na ni kiwango kidogo tu cha lipid ya nje au hakuna lipid kabisa. Katika mishipa ya coronary, vidonda hivi vingi hukaa kimya kimya na inaweza kusababisha utulivu wa angina pectoris mwishowe.
Kawaida vidonda vilivyo hatarini huonyeshwa na muundo mkubwa wa lipid na huwa na kifusi nyembamba au kisicho na nyuzi.
Mara nyingi kuna vidonda vyenye utajiri wa lipid msingi wa malezi ya ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa coronary thrombosis.
Pesa za lipid zinazingatiwa "machozi."
Sio vidokezo vyote kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa artery thabiti ya coronary wanaofikia vigezo hivi vya utulivu.
Uchunguzi umeonyesha kuwa asilimia sitini ya jalada hizi ni za nyuzi, lakini 40% walikuwa na lipids za nje. Katika 15% tu ya wagonjwa, vijikaratasi vyote vilisababisha ukuaji wa ugonjwa wa ugonjwa wa stenosis na vilikuwa na nyuzi, wakati katika 13% ya wagonjwa karibu kila jalada lilikuwa na msingi wa lipid. Kwa kweli, wagonjwa wengi walikuwa na mchanganyiko wa aina za pishi kwa idadi tofauti.
Tofauti katika muundo wa kihistoria ndani ya jalada na uhusiano wake na muundo wa ukuta wa sehemu ina athari fulani.
Kwa mfano, fomu nyembamba-zenye ukuta mara nyingi hupasuka. Nguvu za mitambo ya ndani inachangia kupasuka kwa alama.
Katika kesi hii, muundo wa tishu wa ukuta wa nyuzi na muundo wa ndani wa malezi hii ni muhimu.
Mchakato wa malezi ya Plaque
Atherogenesis ni maendeleo ya jalada la atheromatous.
Ni sifa ya kukarabati asili, na kusababisha mkusanyiko mdogo wa dutu ya mafuta inayoitwa plaques.
Ukuaji wa jalada la atheromatous ni mchakato polepole ambao huendelea zaidi ya miaka kadhaa kupitia safu ngumu ya matukio ya simu ya rununu yanayotokea ndani ya ukuta wa mto, na kwa kujibu mambo mengi ya mzunguko wa mishipa.
Moja ya nadharia za hivi karibuni zinaonyesha kuwa kwa sababu zisizojulikana, seli nyeupe za damu, kama monocytes au basophils, zinaanza kushambulia endothelium ya lumen ya arterial kwenye misuli ya moyo.
Kisha mchakato wa uchochezi huanza kukuza, ambayo, kwa upande wake, husababisha malezi ya jalada la atheromatous moja kwa moja kwenye wigo wa membrane ya arterial, mkoa wa ukuta wa chombo kilicho kati ya endothelium na membrane.
Sehemu kuu ya uharibifu huu ina muundo ufuatao:
- mafuta kwa idadi kubwa;
- nyuzi ya collagen;
- elastin.
Mara ya kwanza, ukuaji wa jalada hufanyika, unene tu wa ukuta huzingatiwa bila kupunguka yoyote.
Stenosis ni hatua ya kuchelewa na mara nyingi ni matokeo ya kurudiwa mara kwa mara kwa jalada na uponyaji, na sio matokeo ya mchakato wa atherosselotic.
Mapema atherogenesis ni sifa ya wambiso wa kuzunguka monocytes katika damu (aina ya seli nyeupe ya damu) kwa bitana ya kitanda cha mishipa, kwenye endothelium, na kisha uhamiaji wao katika nafasi ya endothelial na uanzishaji zaidi ndani ya macrophages ya monocytic.
Hii inawezeshwa na oxidation ya chembe za lipoprotein ndani ya ukuta, chini ya seli za endothelial. Katika mchakato huu, jukumu lililoongezeka linachezwa na mkusanyiko ulioongezeka wa sukari kwenye damu.
Hadi mwisho, kwa sasa, utaratibu huu haujasomwa, na vipande vya mafuta vinaweza kuonekana na kutoweka.
Muundo wa msingi wa jalada la atherosselotic
Inajulikana kuwa malezi hapo juu yanaweza kuwa na muundo tofauti.
Plaque inaweza kutofautiana katika muundo wake na inakuwa sababu ya maendeleo ya shida kadhaa katika mwili.
Ni sehemu kuu ya jalada la atherosselotic ambalo linaathiri utambuzi gani atapewa kama matokeo.
Aina mbili za bandia zinaweza kutofautishwa:
- Fibro-lipid (fibro-fat) plagi inajulikana na mkusanyiko wa seli za lipid zilizojaa chini ya kiwango cha mishipa, kama sheria, bila kupunguzwa kwa lumen kutokana na upanuzi wa fidia wa ukuta wa artery uliofunga safu ya misuli. Chini ya endothelium kuna "kofia ya nyuzi" inayofunika "msingi" wa atheromatous ya jalada. Kiini hicho kina seli za kubeba lipid-zilizojaa (macrophages na seli laini za misuli) na cholesterol ya juu na ester ya cholesterol, fibrin, protoglycans, collagen, elastin na uchafu wa seli. Nguo hizi kawaida hufanya uharibifu mkubwa kwa mwili wakati zinapasuka. Fuwele za cholesterol pia zinaweza kuchukua jukumu katika malezi ya miili ya bandia.
- Jalada lenye nyuzi pia hubinafsishwa chini ya intima, ndani ya ukuta wa mishipa, ambayo husababisha unene na upanuzi wa ukuta, na wakati mwingine eneo lililoonekana la mahali palipobomoka la lumen na athari fulani ya safu ya misuli. Jalada la Fibrous lina nyuzi za collagen (eosinophilic), amana za kalsiamu (hematoxylinophilic) na, kawaida, tabaka za lipid.
Kwa kweli, sehemu ya misuli ya ukuta wa artery huunda aneurysms ndogo au, kwa upande, kubwa ya kutosha kushikilia atheroma ya sasa.
Sehemu ya misuli ya kuta za artery kawaida hubaki na nguvu, hata baada ya kujengwa upya kulipia fidia ya atheromatous.
Matokeo yanayowezekana ya malezi ya bandia
Mbali na thromboembolism, kupanuka kwa muda mrefu kwa vidonda vya atherosulinotic kunaweza kusababisha mwingiliano kamili wa lumen. Mara nyingi huendelea asymptomatically hadi stenosis ya lumen inakuwa kubwa (kawaida ni zaidi ya 80%) kwamba usambazaji wa damu kwa tishu (tishu) inakuwa haitoshi, ambayo kwa upande husababisha maendeleo ya ischemia.
Ili kuzuia utambuzi huu, ni muhimu kujua muundo wa elimu na kuagiza matibabu sahihi.
Vidonda vya atherosulinotic au bandia za atherosulinotic zinaanguka katika makundi mawili mapana:
- thabiti;
- na isiyodumu (pia huitwa dhaifu).
Ugonjwa wa magonjwa ya vidonda vya atherosclerotic ni ngumu sana.
Mabango thabiti ya atherosclerotic, ambayo kawaida ni ya kupendeza, yana utajiri wa vitu vya tumbo la nje na seli laini za misuli.
Bamba lisilobadilika lina utajiri wa macrophages na seli za povu, na matrix ya nje ambayo hutenganisha kidonda kutoka kwa lumen ya artery (pia inajulikana kama caprous cap) kawaida huwa dhaifu na inakabiliwa na kupasuka.
Vipunguzi vya cap ya nyuzi huharibu nyenzo za thrombogenic na mwishowe husababisha kuundwa kwa thrombus. Kama matokeo, thrombi ya ndani inaweza kuzuia mishipa (kwa mfano, nadharia ya coronary), lakini mara nyingi hutengana, husonga wakati wa mzunguko wa damu na, hatimaye, huzuia matawi madogo yanayoshuka, na kusababisha ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa moyo na mishipa.
Jinsi ya kufuta bandia za cholesterol imeelezewa kwenye video katika nakala hii.
