Atherossteosis ni ugonjwa ambao unaathiri vyombo vya aina ya elastic na misuli-elastic, kuwanyima mali yao ya asili katika kutimiza kazi ya kufyatua mshtuko na ufutaji damu.
Katika kesi hii, detritus ya protini iliyo na mafuta hujilimbikiza kwenye ukuta wa chombo, na fomu za bandia. Jalada linalosababisha linakua haraka na hukua, inazidisha mtiririko wa damu hadi inazuiwa kabisa.
Sababu za kiinolojia ambazo husababisha maendeleo ya mabadiliko ya atherosselotic ni ya asili na haijulikani kabisa.
Lakini mambo yafuatayo kwa takwimu yanafufua nafasi ya kuugua:
- Uvutaji sigara - dozi ya nikotini ya kawaida, ambayo ni mpatanishi katika mfumo wa asili wa ndani ndani ya mwili, hufungulia kanuni ya usumbufu wa mishipa na kupumzika, ambayo inawafanya kuwa dhaifu na kupatikana kwa kupenya kwa dutu ya atherosclerotic.
- Ugonjwa wa kisukari - ugonjwa wa kimetaboliki wa wanga husababisha madhara kwa karibu kila mmenyuko wa kimetaboliki mwilini, pamoja na kimetaboliki ya mafuta. Aina zilizo na vioksidishaji zilizo chini ya oksidi huingia kwenye mtiririko wa damu na kuzunguka hapo mpaka ziingie ndani ya ukuta.
- Hypertension ya damu - shinikizo kubwa husababisha kudhoofisha kwa usumbufu wa mishipa ya damu, na ni rahisi zaidi kupenya ndani ya seli zisizoweza kusonga. Pia, angiotensin 2, vasoconstrictor yenye nguvu, huongeza upenyezaji wa membrane za seli.
- Fetma - ikiwa enzymes haziwezi hata kukabiliana na mafuta ya mwili, hatuwezi kuzungumza juu ya kuchakata cholesterol ya nje.
- Kukosekana kwa usawa wa aina ya usafirishaji wa cholesterol - ikiwa lipoproteini zenye kiwango cha juu huwa chini ya kawaida, basi cholesterol "mbaya" inashinda na kuingiza seli za endothelial.
- Hypodynamia - maisha ya kudhoofisha hudhoofisha moyo na mishipa ya damu, safu zao za misuli huharibika kama sio lazima.
- Njia za uzazi wa mpango zinasababisha usawa wa homoni kwa wanawake. Inajulikana kuwa wanaume huwa wagonjwa kwa wastani mara 5 mara kwa mara, kwa sababu wanawake wana angioprotector ya asili - estrogen ya ngono. Kuchukua vidonge kunapunguza msongamano wake.
- Mzigo wa kisaikolojia, viwango vya dhiki kwa muda mfupi upungufu wa mwili.
- Ulaji wa wanga zaidi.
Mara chache, sababu zinaathiri moja kwa wakati, mara nyingi mgonjwa huwa na seti na mchanganyiko kadhaa wa hizo.
Utaratibu wa atherosclerosis haujulikani kwa hakika, lakini kuna nadharia kadhaa ambazo zinaelezea mchakato huu.
Katika mfumo wa ugonjwa wa kisasa, pathogenesis ya atherosulinosis katika hatua huwasilishwa katika mfumo wa nadharia mbili zinazoongoza - lipidogenic na isiyo ya lipidogenic.
Ya kwanza ni ya msingi wa mabadiliko ya biochemical katika muundo wa mifumo ya damu na enzymes, bila kuzingatia hali ya awali ya bomba la mishipa.
Hatua zifuatazo za etiopathogenesis zinajulikana ndani yake:
- Hatua ya Dolipid. Kuna vidonda vya endothelial mdogo, kuongezeka kwa upenyezaji wa membrane ya seli, kupitia ambayo protini za damu, fibrin, tayari huingia. Fimbo ya kuelea ya parietali. Intima ya chombo imejazwa na glycosaminoglycans, uvimbe wa mucoindoid unaonekana.
- Lipoidosis Uingilivu wa ndani wa membrane ya ndani na lipids (cholesterol), malezi ya matangazo ya mafuta na kupigwa, ambazo zinaonekana kwa jicho uchi. Seli za povu zinazoitwa xanthomas kusanyiko hapa. Mwitikio wa autoimmune ya mwili kubadilika katika muundo wake huanza, na membrane za elastic zinaanguka.
- Lipossteosis Wanasaikolojia ya watoto wanaofautisha hatua hii kati ya wengine, kwa sababu juu yake seli hujaa na kujazwa na kupasuka, ambayo inaongoza kwa kutolewa kwa dutu hai katika tishu zinazozunguka. Baada ya hayo, tishu zinazojumuisha hua sana, na fomu za msingi za laini za nyuzi.
- Atherosis Wakati malezi ya nyuzi za fibrin huchukua mafuta, inakuwa manjano. Muhuri hutengana kutoka ndani na wakati mwingine unaweza kufikia idadi kubwa. Jalada kama hilo hufunika sana lumen ya chombo.
- Unyonyaji. Moja ya matukio yanayowezekana katika mwendo wa pathogenesis, lakini hauhitajiki. "Kifuniko" cha malezi hutengana, na kidonda hutengeneza mahali pake. Uharibifu utazuiwa au na vifaa vya kupandia, ambavyo vitasababisha nyuzi kubwa zaidi, au kupenya ndani ya tabaka la ndani zaidi, aneurysm itaanza.
- Atherocalcinosis. Athari ya athari inakamilisha kupenya ndani ya unene wa kalsiamu, ambayo imechelewa kati ya nyuzi. Sasa plaque ni mawe na ngumu kuondoa, na kujitenga ni mkali na embolism.
Nadharia isiyo ya lipidogenic ina muundo sawa wa maendeleo ya ugonjwa, lakini kinachosababisha ndani yake ni uharibifu wa artery na mawakala wa kuambukiza, mionzi, dutu ya kemikali au athari ya kiwewe.
Asili ya polyetiological ya atherosulinosis pia haiwezi kukataliwa.
Atherossteosis ni ugonjwa wa lipid. Vitu kuu ambavyo husababisha mabadiliko ya kuzorota ni triglycerides ya bure, asidi ya mafuta na cholesterol.
Zinazo njia zote za nje na za ndani za kuingia kwenye mzunguko wa bure. Ili kupata wazo sahihi la kimetaboliki ya cholesterol, tutachambua mchakato huo kwa utaratibu. Wakati cholesterol inapoingia ndani ya mwili pamoja na chakula na mafuta mengine ya wanyama, inaingizwa na kuvunjika kwenye utumbo mdogo, baada ya kunyonya huanza.
Kwa kuwa msingi wa damu ni maji, na mafuta yasiyoweza kuingia ndani yake yatasababisha heterogeneity ya mtiririko na embolism, fomu za usafirishaji ni muhimu. Hizi ni chylomicrons, HDL na LDL (lipoproteins za chini na za juu).
HDL hubeba cholesterol "yenye faida", kwa usindikaji wake ndani ya nishati, muundo wa homoni na kudumisha wiani wa membrane.
Chylomicrons husafirisha triglycerides, bidhaa ya msingi ya kuvunjika kwa lipid.
LDL inahusishwa na cholesterol "mbaya" na inachangia mkusanyiko wake katika retopulum ya endoplasmic ya seli hadi inakuwa xanthomic.
Mabadiliko katika urafiki yametenganishwa na kuwekwa. Sehemu ya kwanza ya jalada hilo ni seli, iko kwenye "kifuniko" cha fibrin. Kuna vitu vingi laini vya misuli, macrophages na leukocytes ambazo sababu za ukuaji wa siri, kuongezeka, chemokines, wapatanishi wa kupambana na uchochezi. Uchochezi usio maalum.
Halafu inakuja matrix ya nje ya tishu zinazojumuisha, zilizo na nyuzi za kollagen na nyuzi, protoglycans, muhimu kwa ujenzi zaidi wa mifupa ya nyuzi.
Sehemu ya ndani kabisa ya ndani. Hii ni kituo cha necrotic ya cholesterol na ekari zake, fuwele. Yaliyomo pia ni pamoja na mabaki ya protini baada ya seli kupasuka.
Kwa sababu ya kuwekewa kwa udhibiti wa viboreshaji, ni ngumu kupenya ndani ya jalada na kuharibu mwelekeo wa uchochezi.
Pathogenesis ya atherosclerosis ni pamoja na sio muhtasari tu wa mabadiliko kuu ya mawasilisho na uchawi katika shule za matibabu.
Inasababisha suluhisho la pathogenetic kwa shida, inapakana na kesi halisi za kliniki.
Kwa hivyo, inahitajika kuwa na wazo la aina ya kliniki ya atherosulinosis, ambayo kimsingi hutofautiana katika udhihirisho na matokeo.
Uainishaji wa kliniki na anatomiki unaonekana kama hii:
- Atherosulinosis ya aorta. Fomu ya kawaida. Mabadiliko hutamkwa zaidi katika mkoa wa tumbo. Hali hiyo ni ngumu na upotezaji wa elasticity na kuongezeka kwa shinikizo la damu. Mtiririko wa damu kwenye viungo vya tumbo huzaa, infarction ya figo, aneurysms, atrophy ya tishu zilizo karibu, thromboembolism inawezekana.
- Mishipa ya damu. Moyo hutumia kiwango kikubwa cha oksijeni kwa kuhara kila wakati. Kwa hivyo, na blockage ya vyombo vinavyosambaza, myocardial hypoxia na ugonjwa wa moyo (CHD) unaendelea. Dalili za kawaida nayo ni maumivu ya kifua, hadi mkono wa kushoto, scapula, taya. Udhaifu unaowezekana, upungufu wa pumzi, kukohoa, uvimbe. Matokeo yake ni muhimu sana - infarction myocardial.
- Mishipa ya ubongo. Magonjwa yote ya kuhara huanza hapa. Na thrombosis ya artery ya carotid ya ndani, kiharusi cha ischemic hufanyika. Fomu sugu imejaa mabadiliko ya atrophic kwenye gamba la ubongo, encephalopathies, shida ya akili.
- Mishipa ya mgongo. Kurusha kawaida hufanyika katika tovuti ya kutokwa kwa arteriarenalis kutoka nguzo kuu. Matokeo ya atherosclerosis ya mishipa ya figo ni figo iliyosuguliwa kwa atherosclerotic. Upungufu haufanyi, ingawa ugonjwa wa ugonjwa huonyeshwa na shinikizo la damu.
- Mishipa ya matumbo. Jimbo la terminal kuhusiana na maendeleo ya uchochezi wa aseptic ya matumbo katika eneo la artery imefungwa (gangrene) na peritonitis. Kinyume na msingi wa ischemia sugu, mashambulizi ya "chura ya tumbo" hufanyika - colic mara baada ya kula, ambayo huondolewa na nitroglycerin.
Atherosclerosis ya mishipa ya miguu ya chini pia hujulikana. Kugawanya ugonjwa wa ateriosselosis ya miisho ya chini husababisha mgonjwa maumivu na mateso makubwa. Asidi ya lactic haitolewa kwa tishu laini, haswa misuli.
Wagonjwa kama hao hawawezi hata kutembea mita 200 bila kusimama, kwa sababu dalili ya uchungu isiyoweza kuvumilia inakua na kila hatua. Katika hali mbaya, vidonda vya trophic na gangrene ya kiungo inawezekana.
Shida imegawanywa katika papo hapo na sugu, kulingana na kiwango cha mtiririko. Papo hapo ndio sababu za kawaida za kifo na husababisha kupungua kwa haraka kwa masaa kadhaa. Hii ni upungufu wa mishipa ya papo hapo (ischemia), ikifuatiwa na uharibifu wa viungo vya shabaha. Sababu ni kuganda kwa damu, emboli, vasospasm na occlusion ya kupigwa. Imejumuishwa hapa ni kupasuka kwa aneurysm ya vyombo vinavyohusika na kutokwa na damu kwa hatari kubwa.
Shida sugu zinaweza kuibuka kwa miongo kadhaa, lakini kozi ya asymptomatic huwafanya kuwa hatari pia. Hizi ni vidonda vya hypoxic vya ndani katika bonde la chombo fulani, mabadiliko ya dystrophic na atrophic katika viungo, ukuaji wa tishu zinazohusika, saratani.
Angina pectoris, infarction ya myocardial, upungufu wa mapafu na hepatic, kumbukumbu iliyoharibika, ustadi wa gari, kuamka na mzunguko wa kulala, anaruka kwa mhemko, uvimbe na maumivu - hii sio orodha kamili ya matokeo yote ya ugonjwa. Ili kuepusha hili, unahitaji kuanza kuzuia sasa, kwa sababu basi inaweza kuchelewa sana.
Kuzuia kuongezeka kwa cholesterol kuna tiba ya lishe, mazoezi ya wastani ya mwili, kukataa vyakula vyenye mafuta na tabia mbaya. Matibabu katika hali nyingi ni ya kihafidhina (dawa) au upasuaji na fomu zilizopigwa.
Tabia kuu za ugonjwa huu ni unene wa kuta za mishipa na upungufu wao wa elasticity. Ugonjwa wa Hyalinosis na Menckenberg pia ni wa kundi hili, lakini ugonjwa wa atherosulinosis unachukua nafasi ya kwanza katika uthibitisho kwa miongo mingi.
Leo ni ugonjwa wa kawaida katika nchi zilizoendelea kiuchumi, 150 kati ya 100,000 ni mgonjwa, na uwiano huu unakua. Atherosclerosis yenyewe sio hatari kama shida zake zisizoweza kuepukika, ambazo ndizo sababu kuu za vifo kutoka kwa ugonjwa wa moyo na mishipa.
Pathogenesis ya atherosclerosis inajadiliwa katika video katika makala hii.
