Ongezeko endelevu la idadi ya wagonjwa wanaougua ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na shida zake za marehemu, huweka ugonjwa huu kama shida ya ulimwengu.
Ugonjwa wa kisayansi haugawanyi nchi zilizoendelea na za miundombinu au majimbo yaliyoendelea. WHO inakadiria kuwa kuna watu kama milioni 150 wenye ugonjwa wa sukari ulimwenguni. Na ongezeko la kila mwaka la ugonjwa huo ni 5-10%.
Nchini Urusi hivi leo karibu wagonjwa milioni 2 walio na ugonjwa wa kisayansi wamesajiliwa. Lakini hesabu hii sio ya mwisho, kwa kuwa idadi ya kesi ambazo hazijatarajiwa ni takriban milioni 8. Kwa ufupi, 5% ya wakazi wa Russia wanaugua ugonjwa wa sukari. Kati ya hizi, 90% wana ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2.
Shida za kawaida za ugonjwa wa sukari ni magonjwa ya moyo na mishipa, ambayo katika 70% ya kesi husababisha matokeo yasiyoweza kubadilika ya janga. Kwa sababu hii, Jumuiya ya Amerika ya moyo na mishipa ilichukua nafasi ya ugonjwa kama ugonjwa wa moyo na mishipa.
Sababu za hatari
Hyperglycemia ya postprandial ni ziada ya sukari ya damu ya 10 mmol / L au juu baada ya chakula cha kawaida cha wastani. Umuhimu wa hyperglycemia ya nyuma na ya nyuma katika pathogene ya shida za marehemu za ugonjwa wa sukari ya juu ni kubwa sana. Shida za kimetaboliki katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 huunda sababu kadhaa za hatari kwa mishipa ya damu na moyo, pamoja na:
- Kunenepa sana
- Shinikizo la damu ya arterial.
- Viwango vya juu vya inhibitor 1 ya kuamsha fibrinogen na plasminogen.
- Hyperinsulinemia.
- Dyslipidemia, ambayo inaonyeshwa sana na cholesterol ya chini ya HDL (lipoproteins ya kiwango cha juu) na hypertriglyceridemia.
- Upinzani wa insulini.
Vifo kutoka kwa ugonjwa wa moyo na ugonjwa na idadi ya dhihirisho lisilo la ugonjwa huu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari ni mara 3-4 juu kuliko kwa watu wa kizazi kimoja lakini hawana ugonjwa wa sukari.
Kwa hivyo, sababu za hatari ambazo hazijaonekana na sababu za tabia ya ugonjwa wa 2 ugonjwa wa sukari, pamoja na upinzani wa insulini na hyperglycemia, zinapaswa kuwajibika kwa maendeleo ya haraka ya atherosclerosis ya mishipa kwa wagonjwa hawa.
Viashiria vya kawaida vya kudhibiti sukari nyingi (glycated hemoglobin, glycemia ya haraka) haelezei kabisa hatari ya kuongezeka kwa shida ya moyo na mishipa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2. Sababu za hatari zilizothibitishwa ni pamoja na:
- Shinikizo la damu ya arterial.
- Utabiri wa ujasiri.
- Jinsia (wanaume wanahusika zaidi).
- Dyslipidemia.
- Umri.
- Uvutaji sigara.
Mkusanyiko wa sukari ya postprandial
Lakini, kama matokeo ya tafiti zinavyoonyesha, glycemia ya baada ya kuzaliwa inachukua jukumu muhimu katika maendeleo ya ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa ateriosherosis. Utafiti wa kliniki wa DECODE unaangalia hatari ya vifo katika anuwai tofauti ya hyperglycemia ilionyesha kuwa mkusanyiko wa sukari ya glucose ni njia ya hatari inayojitegemea zaidi ya hemoglobini iliyo na glycated.
Utafiti huu ulithibitisha kuwa wakati wa kutathmini hatari ya athari mbaya ya moyo na mishipa ya ugonjwa wa sukari 2, mtu anapaswa kuzingatia sio tu viashiria vya kufunga glycemia HbA1c, lakini pia kiwango cha sukari kwenye damu masaa 2 baada ya chakula.
Muhimu! Uunganisho kati ya glycemia ya kufunga na ya postprandial hakika iko. Mwili hauwezi kufanikiwa kila wakati kwa mafanikio na kiasi cha wanga wakati wa chakula, ambayo husababisha mkusanyiko au kibali polepole cha sukari. Kama matokeo ya hii, kiwango cha ugonjwa wa glycemia huongezeka sana mara baada ya kula, haingii wakati wa mchana na hata kawaida ya sukari ya damu huhifadhiwa.
Kuna maoni kwamba, kwa kuangalia hatari ya magonjwa ya mfumo wa moyo na mishipa, kiwango cha kiwango cha sukari kwenye damu katika ugonjwa wa kisukari unaohusishwa moja kwa moja na ulaji wa chakula ni muhimu zaidi kuliko kufunga sukari.
Ikiwa mgonjwa ana dalili za shida ya mishipa na ya juu ya ugonjwa wa sukari na aina ya 2, hii inaonyesha kuwa hyperglycemia ya baada ya ugonjwa ilitokea muda mrefu kabla dalili za kliniki kugunduliwa, na hatari ya shida kubwa ilikuwepo kwa muda mrefu.
Katika miaka michache iliyopita, kuna maoni madhubuti juu ya utaratibu unaodaiwa wa ugonjwa wa kisukari mellitus. Sababu za ugonjwa wa kisukari cha aina ya pili ni usiri wa insulini iliyojaa na upinzani wa insulini, ukuaji ambao unategemea mchanganyiko wa vitu vilivyopatikana au vya kuzaliwa upya.
Kwa mfano, iligundulika kuwa utaratibu wa homeostasis hutegemea mfumo wa maoni katika tishu ngumu za ini - kuondolewa kwa seli - seli za pancreatic beta. Katika pathojiais ya ugonjwa wa kisukari, kutokuwepo kwa awamu ya mapema ya usiri wa insulini ni muhimu sana.
Sio siri kwamba glycemia inabadilika wakati wa mchana na kufikia viwango vya juu baada ya kula. Utaratibu wa kutolewa kwa insulini kwa watu wenye afya umewekwa vizuri, pamoja na majibu ya kuonekana na harufu ya chakula, ambayo inachangia kutolewa kwa sukari ndani ya damu.
Kwa mfano, kwa watu ambao hawana uvumilivu wa uvumilivu wa sukari (NTG) au ugonjwa wa sukari, kujaza sukari inaongoza kwa secretion ya insulini, ambayo baada ya dakika 10 hufikia kiwango cha juu. Baada ya hii ifuatavyo awamu ya pili, kilele cha ambayo hufanyika katika dakika 20.
Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 na NTG, kutofaulu hufanyika katika mfumo huu. Jibu la insulini halipo kabisa au sehemu (Awamu ya kwanza ya usiri wa insulini), i.e haitoshi au imechelewa. Kulingana na ukali wa ugonjwa, awamu ya pili inaweza kuharibika au kudumishwa. Mara nyingi, ni sawasawa na uvumilivu wa sukari, na wakati huo huo hakuna uvumilivu wa glucose iliyoharibika.
Makini! Awamu ya kwanza ya usiri wa insulini inachangia uandaaji wa tishu za pembeni na sukari ya wakati inatumika na kushinda upinzani wa insulini.
Kwa kuongezea, kwa sababu ya awamu ya kwanza, uzalishaji wa sukari na ini husisitizwa, ambayo inafanya uwezekano wa kuzuia glycemia ya postprandial.
Hyperglycemia ya muda mrefu
Wakati ugonjwa unapoendelea, ambao jukumu la kuongoza linachezwa na hyperglycemia, seli za beta zinapoteza kazi yao na seli za mapigo zinaharibiwa, asili ya mapigo ya usiri wa insulini inasambaratishwa, na hii inaongeza glycemia zaidi.
Kama matokeo ya mabadiliko haya ya kijiolojia, magumu yanakua haraka. Katika kuonekana kwa ugonjwa wa angiopathy ya ugonjwa wa kisayansi kushiriki:
- Mkazo wa oksidi.
- Glycation isiyo ya enzymatic ya protini.
- Autooxidation ya sukari.
Hyperglycemia inachukua kazi kuu katika mifumo ya kuonekana kwa michakato hii. Imethibitishwa kuwa hata kabla ya kugundua hyperglycemia ya kufunga sana, 75% ya seli za beta hupoteza kazi. Kwa bahati nzuri, mchakato huu unabadilishwa.
Wanasayansi wamegundua kuwa seli za kongosho za kongosho ziko katika hali ya nguvu, ambayo ni kwamba, husasishwa mara kwa mara na vifaa vingi vya seli ya beta kwa mahitaji ya mwili kwa insulini ya homoni.
Lakini na hyperglycemia sugu inayoendelea, uwezo wa kuishi kwa seli za beta kujibu vya kutosha na insulin kwa kuchochea sukari ya papo hapo hupunguzwa sana. Kutokuwepo kwa majibu haya kwa upakiaji wa sukari ni mkali na ukiukaji wa 1 na 2 awamu ya secretion ya insulini. Wakati huo huo, hyperglycemia sugu huathiri athari za asidi ya amino kwenye seli za beta.
Sumu ya glucose
Uzalishaji wa insulini uliovurugika katika hyperglycemia sugu ni mchakato ambao unaweza kubadilishwa, mradi kimetaboliki ya wanga ni kawaida. Uwezo wa hyperglycemia sugu ya kuvuruga uzalishaji wa insulini inaitwa sumu ya sukari.
Uganga huu, ambao ulikua dhidi ya msingi wa hyperglycemia sugu, ni moja ya sababu kuu za kupinga sekondari ya insulini. Kwa kuongezea, sumu ya sukari husababisha uchakavu wa seli za beta, ambazo zinaonyeshwa na kupungua kwa shughuli zao za usiri.
Wakati huo huo, asidi ya amino kadhaa, kwa mfano, glutamine, huathiri vibaya hatua ya insulini, modelling ngozi. Katika hali kama hizi, desensitization inayotambuliwa ni matokeo ya malezi ya bidhaa za metabolic - hexosamines (hexosamine shunt).
Kwa msingi wa hii, inakuwa dhahiri kuwa hyperinsulinemia na hyperglycemia inaweza kutumika kama sababu za hatari za magonjwa ya moyo na mishipa. Hyperglycemia ya postprandial na background husababisha njia kadhaa za kiitolojia zinazohusika katika maendeleo ya shida za kisukari.
Hyperglycemia sugu inahusu malezi makali ya viini vya bure, ambavyo vina uwezo wa kumfunga kwa seli za lipid na kusababisha maendeleo ya mapema ya atherosclerosis.
Kufunga kwa NO molekuli (nitriki oksidi), ambayo ni vasodilator yenye nguvu iliyotengwa na endothelium, inakuza usumbufu mzuri wa endothelial na kuharakisha ukuaji wa macroangiopathy.
Idadi fulani ya radicals bure huundwa kila wakati katika mwili katika vivo. Wakati huo huo, usawa unadumishwa kati ya shughuli ya kinga ya antioxidant na kiwango cha vioksidishaji (free radicals).
Lakini chini ya hali fulani, malezi ya misombo yenye tendaji yenye nguvu hukua, ambayo husababisha mkazo wa oxidative, unaambatana na kukosekana kwa usawa kati ya mifumo hii na kuongezeka kwa idadi ya vioksidishaji ambavyo husababisha kushindwa kwa molekuli za seli za kibaolojia.
Masi hizi zilizoharibiwa ni alama za mafadhaiko ya oksidi. Malezi ya juu ya radicals bure hufanyika kwa sababu ya hyperglycemia, kuongezeka kwa autooxidation ya sukari na ushiriki wake katika mifumo ya glycation ya protini.
Idadi kubwa ya radicals bure ni cytotoxic wakati malezi yao ni nyingi. Wanatafuta kukamata elektroni ya pili au ya ziada kutoka kwa molekuli zingine, na hivyo kusababisha usumbufu wao au kuharibu muundo wa seli, tishu, viungo.
Imeanzishwa kuwa katika mchakato wa kukuza ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisayansi, ni kwa hakika hali ya bure ya kutetereka na dhiki ya oksidi inayohusika, ambayo:
- inaambatana na upungufu wa insulini;
- husababisha hyperglycemia.
Hyperglycemia inaweza kuwa ishara ya msingi ya shughuli za endothelial za vyombo vya ugonjwa.
Matibabu ya hyperglycemia ya postprandial
Ili kufikia fidia ya kimetaboliki ya wanga, ni busara kuomba seti ya hatua zilizo na:
- katika lishe bora;
- katika shughuli za mwili;
- katika tiba ya dawa za kulevya.
Makini! Jambo muhimu katika matibabu bora ya ugonjwa wa sukari ni chakula kidogo cha kalori na mazoezi ya kutosha ya mwili. Lishe inapaswa kulenga kizuizi cha jumla cha wanga na hasa iliyosafishwa. Hatua hizi zinazuia ukuaji wa hyperglycemia ya baada ya ugonjwa na huathiri hali yake siku nzima.
Lishe na shughuli za mwili peke yako, kama sheria, haziwezi kukabiliana na uzalishaji wa sukari usiku kwa ini, ambayo husababisha kufunga sana na glycemia ya baada ya kuzaliwa.
Kwa kuwa hyperglycemia ndio kiungo kikuu kinachoathiri usiri wa insulini, swali la tiba ya dawa ya ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 huwa daima. Mara nyingi, derivatives za sulfonylurea hutumiwa kwa hili.
Dawa za kulevya katika kundi hili huongeza usiri wa insulini na kupunguza glycemia ya haraka. Lakini zina athari ndogo juu ya hyperglycemia ya postprandial.
Uhusiano wa karibu kati ya shida ya moyo na mishipa na hyperglycemia ya baada ya ugonjwa huleta kwa waganga na mgonjwa, kwa upande mmoja, jukumu la kuangalia mara kwa mara la hyperglycemia ya postprandial, na kwa upande mwingine, matumizi ya wasanifu wa prandial kusahihisha glycemia.
Uzuiaji wa hyperglycemia ya postprandial bila kuongezeka kwa secretion ya insulin ya endo asili inaweza kupatikana kwa kupunguza adsorption ya wanga katika matumbo madogo kwa kutumia acarbose.
Kuegemea juu ya data ya utafiti kudhibitisha jukumu muhimu la asidi ya amino (isipokuwa sukari) katika utaratibu wa usiri wa insulini na seli za beta katika mchakato wa chakula, uchunguzi ulianza juu ya athari za kupunguza sukari ya analogues ya asidi ya benzoic, phenylalanine, ambayo ilimalizika kwa muundo wa repaglinide na nateglinide.
Usiri wa insulini unaosababishwa nao uko karibu na usiri wake wa asili wa mapema kwa watu wenye afya baada ya kula. Hii husababisha kupungua kwa ufanisi kwa viwango vya juu vya sukari kwenye kipindi cha baada ya kuzaa. Dawa hiyo ina athari fupi, lakini ya haraka, shukrani ambayo unaweza kuzuia ongezeko kali la sukari baada ya kula.
Hivi karibuni, dalili za sindano za insulini kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari cha 2 zimeongezeka sana. Kulingana na makadirio ya kihafidhina, karibu 40% ya wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 wanahitaji tiba ya insulini. Walakini, kweli homoni hupokea chini ya 10%.
Kuanza tiba ya insulini kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, dalili za jadi ni:
- matatizo makubwa ya ugonjwa wa sukari;
- shughuli za upasuaji;
- ajali ya ubongo ya papo hapo;
- infarction ya papo hapo ya myocardial;
- ujauzito
- maambukizo.
Leo, madaktari wanajua wazi juu ya hitaji la sindano za insulini ili kupunguza sumu ya sukari na kuanza tena kazi ya seli ya beta katika hyperglycemia sugu.
Kupunguza kwa ufanisi kwa uzalishaji wa sukari ya ini katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 kunahitaji uanzishaji wa michakato miwili:
- Glycogenolysis.
- Gluconeogeneis.
Kwa kuwa tiba ya insulini inapunguza sukari ya sukari, glycogenolysis kwenye ini na inaboresha unyeti wa pembeni kwa insulini, hii inaweza kusahihisha mifumo ya pathogenetic ya ugonjwa wa kisukari mellitus.
Athari nzuri za tiba ya insulini kwa ugonjwa wa sukari ni pamoja na:
- kupungua kwa hyperglycemia ya kufunga na baada ya kula;
- kupungua kwa uzalishaji wa sukari ya sukari na sukari ya sukari;
- kuongezeka kwa uzalishaji wa insulini kama majibu ya kuchochea sukari au ulaji wa chakula;
- uanzishaji wa mabadiliko ya antiatherogenic katika wasifu wa lipoproteins na lipids;
- uboreshaji wa giacolic ya anaerobic na aerobic;
- kupungua kwa glycation ya lipoproteini na protini.
