Atherossteosis ni ugonjwa sugu wa muda mrefu wa moyo na vyombo vikubwa, vinajulikana na uharibifu wa ukuta wa nyuma na uwekaji wa watu wa atheromatous juu yake na kufungwa zaidi kwa lumen na maendeleo ya shida kutoka kwa ubongo, moyo, figo, viwango vya chini.
Ugonjwa yenyewe hutokea hasa kwa wazee, ingawa sasa amana ndogo za cholesterol kwenye kuta za mishipa ya damu hugunduliwa hata kwa watoto na vijana.
Kwa kukosekana kwa matibabu sahihi, atherosclerosis ya ujanibishaji wowote husababisha ischemia na hypoxia ya viungo na mifumo, mabadiliko ya trophic na necrotic kwenye ngozi na tishu laini.
Sababu za ugonjwa huu zinaweza kugawanywa katika vikundi viwili - zinazoweza kubadilika na zisizoweza kubadilika.
Ya kwanza ni pamoja na sababu ambazo zinaweza kushawishiwa na mabadiliko ya mtindo wa maisha na dawa, hizi ndizo kadhaa:
- Maisha ya kuishi na kazi ya kukaa kwa muda mrefu.
- Ukiukaji wa lishe bora - lishe isiyo ya kawaida na mafuta mengi, vyakula vya kukaanga vyenye mafuta katika cholesterol.
- Tabia mbaya - unywaji mwingi, sigara.
- Dhiki na mzigo wa kisaikolojia.
- Mchanganyiko wa shinikizo la damu na viashiria vya shinikizo zaidi ya milimita 90 na milimita 90 za zebaki wakati wa kupumzika na kipimo kadhaa.
- Ugonjwa wa kisukari mellitus na udhibiti duni wa glycemic na hali ya mara kwa mara ya ketoacidotic.
- Hypercholesterolemia - kuongezeka kwa kiwango cha cholesterol jumla (zaidi ya 5.5 mmol / l), dyslipidemia - ukiukaji wa uwiano kati ya lipotroteins ya vipande tofauti (kuongezeka kwa lipoproteini za wiani, triglycerides, kupungua kwa kiwango cha juu cha lipoproteini).
- Kunenepa kwa tumbo na kiuno kwa wanaume ni zaidi ya cm 102, na kwa wanawake ni zaidi ya 88 cm.
Mambo ambayo hayawezi kushawishiwa ni pamoja na historia ya familia yenye mzigo (hypercholesterolemia na dyslipidemia, vifo kutoka kwa ndugu wa magonjwa ya moyo na umri wa miaka 50), umri (kwa wanaume, ugonjwa wa ateriosisi huibuka baada ya miaka 45, kwa wanawake - baada ya 55), jinsia ( mara nyingi hua kwa wanaume, kwa kuwa homoni za ngono za kike zina athari ya kinga kwenye mishipa ya damu).
Njia za pathogenetic za malezi ya ujanibishaji
Mchanganyiko wa hyperlipidemia na uharibifu wa mishipa husababisha malezi ya tata ya cholesterol iliyobadilishwa na protini, na uhamishaji wao chini ya kiwango cha mishipa.
Lipids inakamatwa na macrophages, ambayo hubadilika kuwa seli za xanthomatous, inakua kwa ukubwa kwa ukubwa.
Seli hizi hutoa sababu za ukuaji na uhamiaji kwa seli nyeupe za damu na vidonge. Kuna wambiso na mkusanyiko wa vidonge, ugawaji wa sababu za thrombotic.
Jalada hukua haraka, huzuia lumen ya chombo kwa sababu ya muundo wa mfumo wa tishu na tairi.
Kwa kuongezea, chini ya ushawishi wa sababu za ukuaji, capillaries huundwa kwa usambazaji wa damu kwa watu wengi zaidi wa atheromatous. Hatua ya mwisho ya maendeleo ni necrosis ya katikati ya jalada, mshtuko wake na hesabu.
Mabadiliko ya kisaikolojia katika tukio la atherosclerosis ni sifa ya kuendelea kwa ugonjwa, kutoka kwa mdogo hadi kali.
Hatua ya kwanza ya maendeleo ya atherosclerosis ni dolipid, haina mabadiliko maalum ya morphological. Ni sifa ya kuongezeka kwa upenyezaji wa ukuta wa mishipa, ukiukaji wa uadilifu wake - umakini au jumla, jasho la sehemu ya kioevu ya damu kwenye nafasi ya subendothelial.
Uvimbe wa Mucoid, mkusanyiko wa fibrin na fibrinogen, protini zingine za plasma, lipoproteini ya wiani mdogo na cholesterol huundwa.
Ili kugundua hatua hii, inatosha kutumia uchunguzi wa kihistoria wa matayarisho ya ukuta wa mishipa na tumia dyes maalum - thionine ya bluu, ambayo metachromasia inazingatiwa na maeneo yaliyoathirika yametiwa zambarau.
Hatua ya pili - lipoidosis - inaonyeshwa na uwepo wa cholesterol na lipoproteins katika mfumo wa kupigwa kwa mafuta na matangazo ya manjano ambayo hayapanda juu ya kiwango cha endothelium.
Mabadiliko kama haya katika muundo wa mishipa ya damu yanaweza kuzingatiwa hata kwa watoto na vijana, na sio lazima yanaendelea katika siku zijazo. Lipids huwekwa chini ya intima katika macrophages, au seli za povu, na seli laini za misuli ya mishipa ya damu. Inawezekana pia kugundua hatua hii kihistoria, Madoa hufanywa na Sudani 4, 5, mafuta nyekundu O.
Kwa kuzingatia kwamba atherosclerosis ni ugonjwa unaoendelea polepole, hatua hii inaweza kudumu kwa muda mrefu na sio kusababisha dalili muhimu za kliniki.
Vyombo vikubwa, kama vile aorta, ugonjwa wa mishipa ya damu, vyombo vya ubongo, figo na ini, hupitia mabadiliko ya kwanza ya kiolojia.
Ujanibishaji wa mchakato hutegemea sifa za hemodynamics kwenye maeneo ya bifurcation ya vyombo, kama bifurcation ya aortic ndani ya mishipa ya iliac.
Hatua ya tatu ya maendeleo ya jalada la atherosselotic ni liposulinosis - malezi ya nyuzi za elastic na collagen kwenye endothelium, kuenea kwa nyuzi za nyuzi, kutengwa kwao kwa sababu za ukuaji na ukuaji wa tishu vijana zinazohusika.
Maendeleo zaidi ya pathopholojia ya jalada la atherosulinotic
Kisaikolojia, bandia zimeinuliwa juu ya kiwango cha urafiki, uso wa chombo unakuwa wa juu zaidi, na wenye nguvu zaidi. Matepe kama haya yanaweza kupunguza ufunguo wa artery na kusababisha ischemia ya viungo na mifumo, kulingana na eneo, kusababisha shida kama vile kiharusi, shambulio la ischemic, infarction ya myocardial, utengamano wa vyombo vya mipaka ya chini.
Hatua inayofuata ya ukuaji wa ugonjwa ni ya kawaida, inayoonyeshwa na kuoza kwa sehemu ya kati ya jalada, ujumuishaji wake.
Fuwele za cholesterol, asidi ya mafuta, vipande vya nyuzi za collagen, seli za xanthoma na T na lymphocyte za T na B zinagunduliwa kwenye misa ya kizuizi. Masi hii imejitenga kutoka kwenye patupu ya chombo hicho na kifusi cha jalada, ambalo lina tishu zinazojumuisha.
Hatua inayofuata ni vidonda, vinaonyeshwa na machozi ya membrane ya jalada, na kutolewa kwa yaliyomo ndani ya damu, malezi ya kidonda cha atheromatous. Hatari ya hatua hii ni kutokuwa na utulivu wa bandia kama hizo, uwezekano wa kukuza vidonda vya ischemiki kali na thromboembolic ya viungo na tishu.
Kwenye tovuti ya malezi ya vidonda, aneurysm inaweza kuendeleza - nje ya ukuta wa mishipa, na hata kupasuka. Hatua ya mwisho ya mchakato wa patholojia ni uainishaji wa jalada, ambayo ni, utuaji wa chumvi ya kalsiamu ndani yake.
Kama matokeo, eneo lililoathiriwa la chombo limetengenezwa, patency imeharibika au haipo kabisa.
Dhihirisho la shida ya kimuundo ya mishipa ya damu inaweza kuwa polymorphic, yaani, bandia zenye kukomaa zilizo na hesabu na matangazo ya mafuta zinaweza kuzingatiwa wakati huo huo.
Mishumaa ya atherosclerotic yenyewe inaweza kuwa ngumu kwa kutokwa na damu, mapigo ya damu, na kupasuka kwa kifusi.
Kliniki, sanamu za atherosselotic zimegawanywa kwa utulivu na msimamo.
Katika bandia za aina ya kwanza, kifuniko cha tishu kinachoweza kuelezewa kimefafanuliwa vizuri, mnene, hauwezi kukomoa na kutolewa kwa yaliyomo, na kwa hivyo haongozi shida kubwa za atherosclerosis. Hila hizi zinaonyeshwa na shida sugu - ischemia sugu ya viungo au tishu, ugonjwa wao, ugonjwa wa jua au ugonjwa wa mgongo, angina pectoris, ukosefu kamili wa mishipa.
Katika aina ya pili, tairi huwa inakaribia machozi na kutoka kwa kiini chake, shida - upungufu wa mishipa ya papo hapo na ischemia ya viungo, angina isiyo na msimamo na dalili za ugonjwa wa kutokuwa na papo hapo, upotovu wa kijivu, shida ya malezi.
Msingi wa matibabu ya atherosulinosis na kuzuia kwake
Matibabu ya bandia tayari za ateriosselotic zilizogunduliwa kliniki na kwa kweli zinajumuisha njia iliyojumuishwa, na ni pamoja na marekebisho ya lazima ya sababu zinazoweza kugeuzwa.
Ugumu huu ni pamoja na - udhibiti wa lishe, matumizi ya mboga safi zaidi na matunda, nafaka, bidhaa za maziwa na uanzishwaji wa serikali ya kunywa.
Ni muhimu pia kuacha kabisa kuvuta sigara, unywaji pombe wastani, mazoezi ya kutosha ya mwili (kutembea, kukimbia, aerobics).
Tiba kuu ni dawa, hii ni pamoja na dawa ambazo hatua ya kifamasia imelenga kupunguza cholesterol na sehemu zake:
- statins (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- nyuzi;
- probucol;
- asidi ya nikotini.
Inayotumika pia:
- mawakala wa antiplatelet (asidi ya Acetylsalicylic, Magnikor);
- anticoagulants (heparin);
- dawa za vasoactive (Cilostazolum);
- antispasmodics (Drotaverinum, Papaverineum);
- maandalizi ya vitamini.
Katika visa vikali vya ugonjwa, pamoja na shida za papo hapo, vidonda vya trophic vya tishu laini na mguu wa tumbo, matibabu ya upasuaji hutumiwa - kutoka kwa shughuli za chini-kiweko kurejesha mzunguko wa damu (stenting, upasuaji wa kupita, balloon angioplasty), kuondolewa kwa vyombo vilivyoathirika (endarterectomy na prosthetics ya chombo zaidi) kabla ya kuingilia kwa kusudi. kuondolewa kwa tishu zisizo na uwezo (necrectomy, kukatwa kwa kiungo).
Uzuiaji wa cholesterol inayoongezeka na ukuzaji wa ugonjwa wa ugonjwa ni msingi - kwa watu wenye afya, na sekondari - na ugonjwa tayari.
Hatua kuu za kuzuia msingi ni lishe yenye afya, mazoezi ya wastani ya mwili, kutoa tabia mbaya, ufuatiliaji wa viwango na viwango vya cholesterol, mitihani ya mara kwa mara ya matibabu na mtaalamu.
Kwa uzuiaji wa sekondari, ni muhimu kuanza na matibabu ya magonjwa yanayofanana, kupunguza shinikizo la damu, kuchukua statins na mawakala wa antiplatelet, utambuzi wa wakati na matibabu ya shida.
Etiology ya atherosclerosis imeelezewa katika video katika makala hii.
