Insulin inashiriki katika udhibiti wa kimetaboliki, uhamishaji wa transmembrane ya ioni, asidi ya amino. Athari za insulini juu ya kimetaboliki ya wanga ni ngumu kuimarika. Watu wenye ugonjwa wa sukari pia huonyesha ishara za kimetaboliki iliyoharibika.
Ugonjwa wa kisukari umegunduliwa zaidi na hivi karibuni. Magonjwa husababisha shida kadhaa za kimetaboliki. Ugonjwa wa kisukari mellitus, fizikia ya patholojia ambayo inaweza kutofautiana sana, iko katika nafasi ya tatu baada ya oncology na magonjwa ya moyo na mishipa. Kuna watu kama milioni 100 wenye ugonjwa wa sukari ulimwenguni. Kila miaka 10, idadi ya wagonjwa wa kisukari inakuwa zaidi ya mara 2.
Watu kutoka nchi zinazoendelea na mambo yaliyotengwa katika nchi zilizoendelea wana hatari kubwa ya kupata ugonjwa. Shida za kimetaboliki katika ugonjwa wa kisukari mellitus husababisha patholojia nyingi. Aina ya 2 ya kisukari mara nyingi huathiri watu baada ya miaka 45.
Njia ya hatua ya insulini
Mnamo 1869, Langerhans walipata visiwa kwenye kongosho ambazo baadaye ziliitwa jina lake. Ilijulikana kuwa ugonjwa wa sukari unaweza kuonekana baada ya kuondolewa kwa tezi.
Insulin ni protini, ambayo ni, polypeptide ambayo ina minyororo ya A na B. Zimeunganishwa na daraja mbili za disulfide. Sasa inajulikana kuwa insulini imeundwa na kuhifadhiwa na seli za beta. Insulini inasumbuliwa na enzymes ambazo zinarejesha vifungo vya disulfide na huitwa "insulini." Zaidi, Enzymes za proteni zinahusika katika hydrolysis ya minyororo kwa sehemu za chini za Masi.
Inaaminika kuwa inhibitor kuu ya secretion ya insulini ni insulini katika damu yenyewe, na pia homoni za hyperglycemic:
- adrenaline
- ACTH,
- cortisol.
TSH, katekisimu, ACTH, STH na glucagon kwa njia tofauti huamsha adenylcyclase kwenye membrane ya seli. Mwisho huo huamsha uundaji wa cyclic 3,5 adenosine monophosphate, inaamsha kipengele kingine - protini kinase, inateremsha microtubules ya kisiwa, ambayo inasababisha kuporomoka kwa kutolewa kwa insulini.
Microtubules ni mfumo wa beta-seli kupitia ambayo insulini ya synthesised hapo awali husogea katika vifuniko kwa membrane ya seli.
Kichocheo cha nguvu zaidi cha malezi ya insulini ni sukari ya damu.
Utaratibu wa hatua ya insulini pia iko katika uhusiano wa kupingana wa wapatanishi wa ndani 3,5 - GMF na 3,5 AMP.
Utaratibu wa kimetaboliki ya wanga
Insulini huathiri kimetaboliki ya wanga katika ugonjwa wa sukari. Kiunga muhimu katika ugonjwa huu ni upungufu wa dutu hii. Insulini ina athari kubwa kwa kimetaboliki ya wanga, na kwa aina nyingine za kimetaboliki, kwa kuwa usiri wa insulini unapungua, shughuli zake hupungua, au mapokezi ya tishu zinazotegemea insulini na seli huharibika.
Kwa sababu ya ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga katika mellitus ya sukari, shughuli ya sukari inayoingia ndani ya seli hupungua, kiwango chake katika damu huongezeka, na njia za kuchukua za sukari ambazo huria ya insulini zinaamilishwa.
Sorbitol shunt ni hali ambayo glucose hupunguzwa kwa sorbitol, na kisha oxidized kwa fructose. Lakini oxidation ni mdogo na enzyme inayotegemea insulini. Wakati shunt ya polyol imeamilishwa, sorbitol hujilimbikiza kwenye tishu, hii inachangia kuonekana kwa:
- neuropathy
- katarayta
- microangiopathies.
Kuna malezi ya ndani ya sukari kutoka kwa protini na glycogen, lakini hata aina hii ya goiukosis haifyonzwa na seli, kwani kuna ukosefu wa insulini. Glycolysis ya aerobic na pentose phosphate shuti imekandamizwa, hypoxia ya seli na upungufu wa nishati huonekana. Kiasi cha hemoglobin iliyo na glycated huongezeka, sio carrier wa oksijeni, ambayo huongeza hypoxia.
Kimetaboliki ya proteni katika ugonjwa wa sukari inaweza kuharibika:
- hyperazotemia (kiwango cha kuongezeka kwa nitrojeni iliyobaki),
- hyperazotemia (kuongezeka kwa idadi ya misombo ya nitrojeni katika damu).
Kiwango cha kawaida cha nitrojeni ya protini ni 0.86 mmol / L, na nitrojeni jumla inapaswa kuwa 0.87 mmol / L.
Sababu za pathophysiology ni:
- kuongezeka kwa protini
- uanzishaji wa asidi ya amino kwenye ini,
- nitrojeni iliyobaki.
Nitrojeni isiyo ya protini ni nitrojeni:
- asidi ya amino
- urea
- amonia
- creatinine.
Hii ni kwa sababu ya kuongezeka kwa uharibifu wa protini, haswa kwenye ini na misuli.
Katika mkojo na ugonjwa wa sukari, kiasi cha misombo ya nitrojeni huongezeka. Azoturia ina sababu zifuatazo:
- kuongezeka kwa mkusanyiko wa bidhaa na nitrojeni katika damu, usiri wao katika mkojo,
- Kimetaboliki ya mafuta iliyoharibika inaonyeshwa na ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria.
Katika ugonjwa wa sukari, hyperlipidemia inakua, ambayo ni kuongezeka kwa kiwango cha damu cha viwango vya lipid. Idadi yao ni zaidi ya kawaida, ambayo ni zaidi ya 8 g / l. Hyperlipidemia ifuatayo iko:
- uanzishaji wa tishu za lipolysis,
- kizuizi cha uharibifu wa lipid na seli,
- kuongezeka kwa asili ya cholesterol,
- kizuizi cha utoaji wa asidi ya juu ya mafuta kwa seli,
- shughuli iliyopungua ya LPLase,
- ketonemia - kuongezeka kwa kiasi cha miili ya ketone katika damu.
Katika kikundi cha miili ya ketone:
- asetoni
- asidi acetoacetic
- p-hydroxymalic acid.
Kiasi cha jumla cha miili ya ketone katika damu inaweza kuwa kubwa kuliko 30-50 mg%. Kuna sababu za hii:
- uanzishaji wa lipolysis,
- kuongezeka kwa oxidation katika seli nyingi za mafuta,
- kusimamishwa kwa awali ya lipid,
- kupungua kwa oxidation ya acetyl - CoA katika hepatocytes na malezi ya miili ya ketone,
Ugawaji wa miili ya ketone pamoja na mkojo ni dhihirisho la ugonjwa wa kisukari wa kozi mbaya.
Sababu ya ketonuria:
- miili mingi ya ketone iliyochujwa katika figo,
- shida ya kimetaboliki ya maji katika ugonjwa wa sukari, iliyoonyeshwa na polydipsia na polyuria,
Polyuria ni ugonjwa ambao unaonyeshwa kwa malezi na uchomaji wa mkojo kwa kiwango kinachozidi maadili ya kawaida. Katika hali ya kawaida, kutoka 1000 hadi 1200 ml hutolewa kwa siku moja.
Na ugonjwa wa sukari, diuresis ya kila siku ni 4000-10 000 ml. Sababu ni:
- Hyperosmia ya mkojo, ambayo hutokea kwa sababu ya kuondolewa kwa sukari ya ziada, ions, CT na misombo ya nitrojeni. Kwa hivyo, kuchujwa kwa maji katika glomeruli kunachochewa na kuzuia kuzuia tena,
- Ukiukaji wa reabsorption na excretion, ambayo husababishwa na ugonjwa wa neva,
- Polydipsia.
Insulin na kimetaboliki ya mafuta
Chini ya ushawishi wa insulini, ini inaweza kuhifadhi kiasi fulani cha glycogen. Glucose inayozidi kuingia kwenye ini huanza phosphorylate na huhifadhiwa kwenye seli, lakini hubadilishwa kuwa mafuta, badala ya glycogen.
Mabadiliko haya kuwa mafuta ni matokeo ya mfiduo wa moja kwa moja kwa insulini, na damu inayoundwa katika mchakato wa asidi ya mafuta husafirisha kwa tishu za adipose. Katika damu, mafuta ni sehemu ya lipoproteins, ambayo inachukua jukumu muhimu katika malezi ya atherosclerosis. Kwa sababu ya ugonjwa huu, inaweza kuanza:
- embolism
- mshtuko wa moyo.
Kitendo cha insulini kwenye seli za tishu za adipose ni sawa na athari yake kwa seli za ini, lakini malezi ya asidi ya mafuta kwenye ini ni kazi zaidi, kwa hivyo huhamishwa kutoka kwa hiyo kwenda kwa tishu za adipose. Asidi ya mafuta katika seli huhifadhiwa kama triglycerides.
Chini ya ushawishi wa insulini, kuvunjika kwa triglycerides kwenye tishu za adipose kunapunguzwa kwa sababu ya kizuizi cha lipase. Kwa kuongezea, insulini huamsha awali ya asidi ya mafuta na seli na inahusika katika ugavi wao na glycerol, ambayo inahitajika kwa muundo wa triglycerides. Kwa hivyo, baada ya muda, mafuta hujilimbikiza, pamoja na fizikia ya ugonjwa wa kisukari mellitus.
Athari za insulini juu ya kimetaboliki ya mafuta inaweza kubadilishwa, na kiwango chake cha chini, triglycerides imegawanywa tena katika asidi ya mafuta na glycerol. Hii ni kwa sababu ya ukweli kwamba insulini inhibit lipase na lipolysis imeamilishwa wakati kiasi chake kinapunguzwa.
Asiti ya bure ya mafuta, ambayo huundwa wakati wa hydrolysis ya triglycerides, wakati huo huo huingia ndani ya damu na hutumiwa kama chanzo cha nishati kwa tishu. Oxidation ya asidi hii inaweza kuwa katika seli zote, ukiondoa seli za ujasiri.
Kiasi kikubwa cha asidi ya mafuta ambayo hutolewa wakati kuna ukosefu wa insulini kutoka kwa vitalu vya mafuta hupatikana tena na ini. Seli za ini zinaweza kuunda triglycerides hata kwa kukosekana kwa insulini. Kwa ukosefu wa dutu hii, asidi ya mafuta iliyotolewa kutoka kwa vifuniko hukusanywa kwenye ini katika fomu ya triglyceride.
Kwa sababu hii, watu wenye upungufu wa insulini, licha ya tabia ya jumla ya kupunguza uzito, husababisha unene katika ini.
Lipid ya kimetaboli na kimetaboliki ya wanga
Katika ugonjwa wa kisukari, index ya sukari ya insulini huhamishwa. Hii ni kwa sababu ya kupungua kwa secretion ya insulini, na pia kuongezeka kwa uzalishaji wa sukari.
Shida za kimetaboliki ya lipid katika ugonjwa wa kisukari huelezewa kwa kuchochea dhaifu kwa uhifadhi na kuongezeka kwa msukumo wa uhamasishaji wa akiba. Baada ya kula, katika hali ya postabsorption ni:
- ini
- misuli
- tishu za adipose.
Bidhaa za digestion na metabolites zao, badala ya kuhifadhiwa kama mafuta na glycogen, huzunguka kwenye damu. Michakato ya cyclic pia hujitokeza kwa kiwango fulani, kwa mfano, michakato ya wakati huo huo ya gluconeogenesis na glycolysis, pamoja na mchakato wa kuvunjika kwa mafuta na awali.
Aina zote za ugonjwa wa sukari zina sifa ya uvumilivu mdogo wa sukari, ambayo ni, hyperglucoseemia baada ya kula au hata kwenye tumbo tupu.
Sababu kuu za hyperglucoseemia ni:
- matumizi ya tishu na misuli ya adipose ni mdogo, kwani kwa kukosekana kwa HLBT-4 haijulikani kwenye uso wa adipocytes na myocyte. Glucose haiwezi kuhifadhiwa kama glycogen,
- glucose kwenye ini haitumiki kwa njia ya glycogen, kwa sababu kwa kiwango cha chini cha insulini na kiwango cha juu cha glucagon, glycogen synthase haifanyi kazi.
- sukari ya sukari haitumiwi mchanganyiko wa mafuta. Enzymes ya glycolysis na pyruvate dehydrogenase iko katika fomu ya kupita. Ubadilishaji wa glucose kuwa acetyl-CoA, ambayo ni muhimu kwa mchanganyiko wa asidi ya mafuta, imezuiliwa,
- Njia ya gluconeogenesis imeamilishwa kwa mkusanyiko mdogo wa insulini na glucagon kubwa na usanisi wa sukari kutoka glycerol na asidi ya amino inawezekana.
Udhihirisho mwingine wa tabia ya ugonjwa wa sukari ni kiwango cha kuongezeka kwa lipoproteins, miili ya ketone na asidi ya mafuta ya bure katika damu. Mafuta yanayofaa hayakuwekwa kwenye tishu za adipose kwa sababu lipase ya adipocyte iko katika hali ya kazi.
Yaliyomo ya asidi ya mafuta ya bure katika damu huonekana. Asidi ya mafuta huchukuliwa na ini, baadhi yao hubadilishwa kuwa triacylglycerols, na huingia kwenye mtiririko wa damu kama sehemu ya VLDL. Kiasi fulani cha asidi ya mafuta huingia β-oxidation katika mitochondria ya ini, na acetyl-CoA inayotumiwa hutumiwa kwa muundo wa miili ya ketone.
Athari za insulini juu ya kimetaboliki pia ziko katika ukweli kwamba kwa kuanzishwa kwa insulini kwenye tishu tofauti za mwili, muundo wa mafuta na kuvunjika kwa lipid za triglyceride huharakishwa. Kimetaboliki iliyoharibika ya lipid ni uhifadhi wa mafuta, ambayo hutumika kukidhi mahitaji ya nishati katika hali mbaya.
Kuonekana kupita kiasi kwa cAMP husababisha kupungua kwa awali ya protini na kupungua kwa HDL na VLDL. Kama matokeo ya kupungua kwa HDL, excretion ya cholesterol kutoka membrane ya seli ndani ya plasma ya damu imepunguzwa. Cholesterol huanza kuwekwa kwenye kuta za vyombo vidogo, ambayo husababisha malezi ya angiopathy ya ugonjwa wa sukari na atherossteosis.
Kama matokeo ya kupungua kwa VLDL - mafuta hujilimbikiza kwenye ini, kawaida hutolewa kama sehemu ya VLDL. Mchanganyiko wa protini hukandamizwa, ambayo husababisha kupungua kwa malezi ya antibody, na kisha, wagonjwa wa kisayansi wenye kutosha kwa magonjwa ya kuambukiza. Inajulikana kuwa watu walio na kimetaboliki ya protini isiyoharibika wanakabiliwa na furunculosis.
Shida zinazowezekana
Microangiopathy ni glomerulonephritis ya kisukari. Kwa sababu ya ugonjwa wa kisayansi wa kisukari, watu wenye ugonjwa wa sukari hupoteza maono yao katika 70-90% ya kesi. Hasa, wagonjwa wa kisukari huendeleza paka.
Kwa sababu ya ukosefu wa HDL, cholesterol ya ziada hutokea kwenye membrane ya seli. Kwa hivyo, ugonjwa wa moyo au ugonjwa unaoweza kupunguka huweza kuonekana. Pamoja na hii, microangiopathy iliyo na nephritis huundwa.
Katika ugonjwa wa kisukari, ugonjwa wa periodontal huundwa na gingivitis - periodontitis - ugonjwa wa periodontal. Katika wagonjwa wa kisukari, miundo ya meno inasumbuliwa na tishu zinazounga mkono zinaathirika.
Sababu za ugonjwa wa microvessels katika kesi hizi, uwezekano mkubwa, ni malezi ya kiunga kisichobadilika cha kuunganisha sukari na protini za ukuta wa chombo. Katika kesi hii, vidonge vyenye siri ambayo huchochea ukuaji wa vipengele laini vya misuli ya ukuta wa mishipa.
Shida ya kimetaboliki ya mafuta pia imeonyeshwa kwa ukweli kwamba uingiaji wa ini wa mafuta huongezeka katika ini, ugonjwa wa lipid resynthesis. Kawaida, hutolewa kwa namna ya VLDL, malezi ya ambayo inategemea kiasi cha proteni. Kwa hili, wafadhili wa kikundi cha CHZ, ambayo ni, choline au methionine, inahitajika.
Mchanganyiko wa Choline huchochea lipocaine, ambayo inazalishwa na epithelium ya dansi ya kongosho. Ukosefu wake husababisha kunona kwa ini na malezi ya aina kamili na islet ya ugonjwa wa sukari.
Upungufu wa insulini husababisha upinzani mdogo kwa magonjwa ya kuambukiza. Kwa hivyo, furunculosis huundwa.
Video katika nakala hii itazungumza juu ya athari za insulini kwenye mwili.
